Адренокортикотропный гормон гиперфункция гипофункция

Содержание
  1. Патология Гиперфункция
  2. Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы
  3. Адренокортикотропный гормон
  4. Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы
  5. Адренокортикотропный гормон
  6. Строение
  7. Регуляция синтеза и секреции
  8. Механизм действия
  9. Мишени и эффекты
  10. Патология
  11. Гипофункция
  12. Гиперфункция
  13. Глюкокортикоиды
  14. Строение
  15. Синтез
  16. Регуляция синтеза и секреции
  17. Механизм действия
  18. Мишени и эффекты
  19. Белковый обмен
  20. Углеводный обмен
  21. Липидный обмен
  22. Водно-электролитный обмен
  23. Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие
  24. Другие эффекты
  25. Инактивация кортизола
  26. Патология
  27. Гипофункция
  28. Гиперфункция
  29. Таблица по гормонам
  30. Соматотропный гормон
  31. Патология Гипофункция
  32. Гиперфункция
  33. Пептиды проопиомеланокортина
  34. Гиперфункция АКТГ — болезнь Иценко-Кушинга
  35. Всё о гормонах гипофиза: значение, нормы и патологии
  36. Что такое гипофиз
  37. Гормоны передней доли гипофиза
  38. Гормон роста (соматотропин)
  39. Тиреотропный гормон (ТТГ)
  40. Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
  41. Пролактин
  42. Фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон
  43. Гормоны задней доли гипофиза
  44. Окситоцин
  45. Антидиуретический гормон (вазопрессин)
  46. Промежуточная зона гипофиза
  47. Когда нужен анализ на гипофизарные гормоны
  48. Нарушения гипофиза
  49. Норма показателей гормонов гипофиза

Патология Гиперфункция

Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли.

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизирно-надпочечниковой системы относятадренокортикотропный гормон, регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон (АКТГ), β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Адренокортикотропный гормон

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестеролаde novo и его образование из эфиров, синтез прегненолона.

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие вступают еще два ключевых фермента: 11-гидроксилаза и 21-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Мишенью является мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая и костная ткани, печень.

значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

стимуляция реакций трансаминирования через синтезаминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,

увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимыхтканях.

стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтезаТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона,катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,

потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,

повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,

подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов черезснижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

повышенная чувствительность к инсулину,

анорексия и снижение веса,

гипонатриемия и гиперкалиемия,

усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Первичная – болезнь Кушинга проявляется:

снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

источник

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. У АКТГ также имеется собственная суточная ритмичность — максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Уменьшают : глюкокортикоиды (обратная отрицательная связь).

Механизм действия

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

  • активациялиполиза,
  • увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза . В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.

Уменьшают : кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень.

Белковый обмен

  • значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
  • в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
  • стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

  • усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
  • увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
  • снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

  • стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

  • слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
  • потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

  • увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
  • повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
  • подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, и регуляцию сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени. Суть реакций заключается

  • в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
  • в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
  • в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

  • гипогликемия,
  • повышенная чувствительность к инсулину,
  • анорексия и снижение веса,
  • слабость,
  • гипотензия,
  • гипонатриемия и гиперкалиемия,
  • усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет) проявляется:

  • снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
  • гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
  • ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
  • глюкозурия,
  • повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
  • остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
  • снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
  • гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

источник

Таблица по гормонам

АКТГ, адренокортикотропный гормон, кортикотропин

Читайте также:  Тибетская гимнастика для гормонов

Состоит из 39 АМК, синтезируется в передней доле гипофиза под влиянием кортиколиберина.

Участвует в синтезе кортикостероидов. Стимулирует гидролиз эфиров холестерола в клетках коры надпочечников; увеличивает поступление в клетки холестерола в составе ЛПНП; стимулирует превращение холестерола в прегненолон; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов.

Взаимодействует с рецептором плазматической мембраны клеток, активирует аденилатциклазу и фосфорилирование белков. Все эффекты усиливаются в присутствии ионов Са 2+ .

Повышенная жиромобилизация, усиление пигментации кожных покровов, гиперсинтез кортикоидов.

Хроническая недостаточность коры надпочечников

СТГ, соматотропный гормон, гормон роста

Синтезируется в соматотрофных клетках в передней доле гипофиза. Одноцепочечный пептид, состоит из 191 АМК, образуется из прогормона, пик секреции отмечается вскоре после засыпания.

Усиливает транспорт аминокислот в клетки мышц, стимулирует синтез белка, усиливает липолиз. В печени вызывает образование соматомедина С (ИФР-1), который стимулирует включение сульфатов в гликозаминогликаны протеогликанов хрящевой ткани.Стимулирует постнатальный рост скелета и мягких тканей. Участвует в регуляции энергетического и минерального обмена. Ингибирует образование тиреотропина.

В клетках мишенях (гепатоцитах,. адипоцитах, миоцитах, хондроцитах и других) активирует тирозинкиназу и протеинкиназу С

Гигантизм при гиперфункции в детском или подростковом возрасте.у взрослых развивается акромегалия.

Гипофизарный нанизм или карликовость

ТТГ, тиреотропный гормон, тиреотропин

Стимулирует все стадии синтеза и секреции йодтиронинов (Т3 и Т4), влияет на синтез белков, нуклеиновых кислот, увеличивает размеры и количество тиреоидных клеток.

Трансдукция сигнала происходит в клетках через образование 3′,5′-цАМФ

Вторичная гиперфункция щитовидной железы.

Вторичная гипофункция щитовидной железы

ЛТГ, лактогенный гормон, пролактин

Стимулирует развитие молочных желез и лактацию. В почках снижает экскрецию воды; повышает клеточный иммунитет

ЛГ, лютеинизирующий гормон, лютропин (аналогом является хорионоческий гонадотропин)

У женщин индуцируют овуляцию. Играют главную роль в контроле овуляции и течении беременности. ЛГ у мужчин индуцирует синтез андрогенов в клетках Лейдига.

Активируют аденилатциклазную систему, образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ЛГ и ФСГ

Возрастная первичная недостаточность =менопауза. Вторичная недостаточность – аменорея, бесплодие, уменьшение либидо.

ФСГ, фолликулостимулирующий гормон

У женщин стимулирует рост фолликулов в яичниках. У мужчин стимулирует сперматогенез

Гипертрофия миометрия, гипердисменорея,

Торможение формирование фолликулов

МСГ, меланоцитстимулирующий гормон

Синтезируется и секретируется в кровь промежуточной долей гипофиза

Стимулирует меланиногенез у млекопитающих и увеличивает количество пигментных клеток (меланоцитов).

Оказывает влияние на меланоциты активацией аденилатциклазы через образование вторичного посредника 3′,5′-цАМФ

АДГ, антидиуретический гормон, вазопрессин

Нонапептид, синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин ΙΙ. Отличается от окситоцина двумя аминокислотами: содержит в положении 3 от N-конца фенилаланин вместо изолейцина и в положении 8 аргинин вместо лейцина.

Приводит к сужению кровеносных сосудов и уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках.

Связываясь V1 рецепторами, вызывает образование вторичных посредников инозитол-3-фосфатов (ИФ3) – активируют фосфолипазу С; а с V2 рецепторами — 3′,5′ – цАМФ – активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках активность протеинкиназы А.

Нонапептид, синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин Ι.

Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, играет важную роль в стимуляции лактации.

Атония матки во время родов.

ПТГ, паратиреоидный гормон, паратгормон

Гормон пептидной природы, синтезируется в паращитовидных железах.

Участвует в регуляции минерального обмена: увеличивает концентрацию Са 2+ и снижает уровень фосфатов в сыворотке крови. В почках уменьшает реабсорбцию фосфатов в дистальных канальцах и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.

Действие реализуется через образование вторичного посредника 3’5′-цАМФ в остеобластах и остеоцитах костной ткани и клетках дистальных извитых канальцев почек.

Гиперкальциемия. Деструкция минеральных и органических компонентов костей, развитие остеопороза. Ослабление возбудимости нервно-мышечной системы.

Парестезии, спастичность мышц, конвульсии, повышенная утомляемость

Гормон пептидной природы, который секретируется К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желез.

Вызывает снижение уровня кальция и фосфатов в плазме крови. Повышает минерализацию кости. Антагонист паратгормона

Реализуется по мембранно-цитозольному механизму с образованием вторичного посредника 3′,5′-цАМФ, что приводит к ингибированию высвобождения Ca ++ из костей и подавления его реабсорбции в почечных канальцах

Понижение содержания кальция в крови, снижение выделения с мочой, повышение концентрации фосфатов. Тетания, ларингоспазм

Гормон поджелудочной железы, секретируется β-клетками островков Ларгенганса. Белок, состоящий из А и В цепей, соединенных дисульфидными мостиками

Снижает содержание глюкозы в крови за счет увеличения количества глюкозотранспортных белков, активации ферментов гликолиза, пентозофосфатного пути распада глюкозы, синтеза гликогена и снижения активности энзимов глюконеогенеза и мобилизации гликогена. Стимулирует липогенез и синтез белков. Опосредованно влияет на водный и минеральный обмены.

Присоединение инсулина к рецептору приводит к активации (фосфорилирофанию) тирозиновой протеинкиназы. Она активирует ряд фосфопротеинфосфатаз, которые каскадно активируют специфические протеинкиназы.

Гипогликемия, увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях.

Синтезируется α-клетками островков Лангерганса.

Усиливает распад гликогена, активирует ключевые ферменты глюконеогенеза, активирует ТАГ-липазу

В печени, после связывания с рецепторами на плазматической мембране, вызывает образование вторичного посредника 3′,5′-цАМФ, активируя гликогенфосфорилазу печени.

Гипергликемия в результате усиления мобилизации гликогена и стимуляции глюконеогенеза.

Гипогликемия, снижение липолиза.

Синтезируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников

Регулирует обмен натрия, калия, хлора и воды

Свободно диффундируют через биомембрану в цитозоль клеток-мишеней, связываются со специфическими белковыми рецепторами, образуя стероид-рецепторный комплекс, который транспортируется в ядро и стимулирует в нем синтез мРНК.

Нарушения водно-электролитного баланса, гипертензия, гипокалиемия

Гормон коры надпочечников

Вызывают снижение проницаемости клеточных мембран, тормозят поглощение глюкозы, но в печени оказывает противоположное действие.

Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм), остеопороз

Поддерживает концентрацию кальция в межклеточной жидкости на постоянном уровне. В почках стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов

Оссификация мягких тканей.

Мужской половой гормон, стероидной природы, образуется из холестерола; синтезируется в семенниках и частично в яичниках и надпочечниках.

Оказывает влияние на репродуктивную функцию, сперматогенез; обладает анаболическим эффектом, регулирует биосинтез мРНК, усиливает липолиз. Формирует либидо и половое поведение.

Евнухоидизм, ожирение, ложная гинекомастия, крипторхизм (недоразвитие наружных половых органов).

Женский половой гормон стероидной природы, синтезируется в яичниках, желтом пятне, а также плаценте, коре надпочечников и небольшое количество в семенниках.

Регулирует менструальный цикл, стимулирует пролиферацию клеток слизистой матки, обеспечивает развитие вторичных половых признаков; обладает анаболическим эффектом.

Женский половой гормон из группы прогестинов; образуется из холестерола, главным образом во время менструации желтым телом, во время беременности фетоплацентарным комплексом

В клетках-мишенях прогестерон связывается со специальными рецепторами, обеспечивает инплантацию яйцеклетки и сохраняет беременность.

Аменорея, увеличение молочных желез за счет из отечности, повышение либидо.

Дисменорея, уменьшение массы молочных желез, бесплодие.

Гормоны мозгового вещества надпочечников

Оказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение АД. Адреналин вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови. Катехоламины являются гормонами стресса, оказывают влияние на все функции организма.

Адреналин взаимодействует с α и β адренорецепторами. Связываясь с α-адренорецепторами адреналин вызывает образование вторичного посредника инозитолтрифосфата, а при связывании с β-адренорецепторами – 3′,5′-цАМФ.

Норадреналин взаимодействует преимущественно с α-адренорецепторами.

Нарушение синаптической передачи, снижение болевого порога, снижение синтеза адреналина.

Синтезируются в щитовидной железе. 70-80% Т4 превращаются в Т3, особенно в гепатоцитах.

Связываясь с рецепторами внутри клетки, тироксин увеличивает потребление кислорода, активность Na + , К + — АТФ-азы, ускоряет гликолиз, синтез холестерола и желчных кислот, биосинтез белка в разных тканях, стимулирует рост и дифференцировку клеток. Тиреоидные гормоны необходимы для нормальной функции мозга в течение всей жизни.

Действуют по механизму стероидных гормонов.

Тиреотоксикоз характеризуется увеличением основного обмена, усиление роста и дифференцировни тканей, а также усиление катаболизма углеводов, липидов, белков.

Снижение основного обмена, скорости мобилизации жиров и гликогена, уменьшением мышечной массы, снижение теплопродукции. У детей развивается кретинизм.

источник

Соматотропный гормон

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), эстрогены и андрогены, некоторые аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна(вскоре после засыпания), морфин, вазопрессин, трийодтиронин(особенно у детей, через высвобождение соматолиберина).

Уменьшают: гипергликемия, соматомедины.

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью. Часть эффектов связана с увеличением количества молекул аденилатциклазыв цитоплазматической мембране.

Существенную роль в эффектах гормона играют соматомедины (ростовые факторы), вырабатываемые в печени после воздействия на нее СТГ.

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в которых он стимулирует общий рост клетки-мишени, но не дифференцировку. Особой мишенью являются костная, хрящевая, мышечная, жировая ткани и печень.

Белковый обмен: Вызывает положительный азотистый баланс, в целом повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.

Нуклеиновый обмен: Активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен: Подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, переключая их на использование жирных кислот, стимулируетглюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Жировой обмен: Активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез.

Минеральный обмен: Стимулирует гидроксилирование и активациювитамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg 2+ , Ca 2+ , Na + , К + , Cl – , SO4 2– , фосфатов.

Патология Гипофункция

при уменьшении выработки и снижении концентрации в крови возникаетгипофизарный нанизм (карликовость), частота в России около 1:20000. Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

при нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии,

при нарушении рецепции или пострецепторной передачи сигнала происходит пропорциональное, но недостаточное развитие тела. Примером могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

Гиперфункция

у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,

у взрослых развивается акромегалия – из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти.

Читайте также:  Рич пиана о гормоне роста

Пептиды проопиомеланокортина

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза появляются три основные группы пептидов этого семейства:

1. Адренокортикотропный гормон ( АКТГ) из которого могут образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и кортикотропиноподобный промежуточный пептид (КППП),

2. β-Липотропин, служащий предшественником γ-липотропина и β-эндорфина. Из них в свою очередь образуются β-МСГ, γ-эндорфин и α-эндорфин.

3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон.

Указанные пептиды способны претерпевать дополнительные модификации с образованием других регуляторных пептидов (например, энкефалинов). Механизмы действия и эффекты большинства производных проопиомеланокортина недостаточно изучены.

источник

Гиперфункция АКТГ — болезнь Иценко-Кушинга

Гиперфункция СТГ

Гиперфункция аденогипофиза

Акромегалия — гиперфункцияСТГ у взрослого человека Гипофизарный гигантизм — гиперфункцияСТГв молодом возрасте, до закрытия эпифизарных хрящей
Проявления:
  • рост выше нормального
  • непропорциональное увеличение отдельных частей тела
  • резкое укрупнение черт лица
  • спланхномегалия (увеличение печени, селезенки, сердца и др.)
  • гипергликемия – сахарный диабет
  • половые расстройства
  • расстройства психики
Изменения в полости рта наиболее ярко выражаются в увеличении языка, его сосочки гипертрофированы, он с трудом умещается во рту, речь затруднена, произношение звуков невнятное. Нередко на языке появляются складки и борозды. За счет утолщения губ у больных отмечается макрохейлит, губы резко выдаются вперед. Слизистая оболочка утолщается, становится плотной на ощупь, в складку не собирается, бледно-розового цвета, имеет место гиперплазия концевых отделов выводных протоков слюнных желез. Характерным симптомом является гиперплазия десны, нередко десна покрывает всю коронковую часть зубов, и при отсутствии признаков воспаления клиническая картина напоминает фиброматоз десен.

базофильная аденома гипофиза (60%)→ избыток АКТГ → гиперплазия коры надпочечников →↑продукции глюкокортикоидов(ГК)→ гиперкортизолизм

Повышенная секреция АКТГ вызывает чрезмерную секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище и лице, на коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Повышенный распад белков приводит к дистрофии мышц, остеопорозу. Активизация неогликогенеза, гликогенеза – к стойкой гипергликемии, стероидному диабету. Наблюдается повышение АД, лимфоцитопения и эозинопения, снижение иммунитета.

Изменения в ЧЛО: нередко заболевание сопровождается остеопорозом челюстных костей, хроническим генерализованным пародонтитом или пародонтозом. В полости рта нередки симптомы макрохейлита, который проявляется увеличением губ, и глоссита с явлениями гиперкератоза дорсальной поверхности языка. Могут развиваться язвенные процессы, а также кандидоз.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 363 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Всё о гормонах гипофиза: значение, нормы и патологии

Гипофиз — важный регулятивный центр, координирующий взаимодействие эндокринной и нервной систем организма человека. Этот орган называют «главной железой», потому что его гормоны контролируют деятельность других эндокринных желез, включая надпочечники, щитовидную железу и репродуктивные железы (яичники и яички), а в некоторых случаях имеют прямое регуляторное действие в основных тканях. Нарушение работы гипофиза сказывается на работе всех органов и систем организма и становится причиной множества патологий или отклонений в развитии человека.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ЭНДОКРИНОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Что такое гипофиз

Гипофиз – крошечный эндокринный орган, располагающийся у основания головного мозга, в костном образовании, так называемом «турецком седле». Он имеет овальную форму и размеры примерно с горошину – около 10 мм в длину и 12 мм в ширину. В норме у здорового человека вес гипофиза составляет всего 0,5-0,9 г. У женщин он более развит в связи с синтезом гормона пролактина, который отвечает за проявление материнского инстинкта. Удивительная способность гипофиза – его увеличение во время беременности, причём после родов прежние размеры не восстанавливаются.

Гипофиз в значительной степени контролируется гипоталамусом, который лежит выше и немного позади железы. Эти две структуры связаны гипофизарным, или воронкообразным, стеблем. Гипоталамус способен посылать стимулирующие или ингибирующие (подавляющие) гормоны в гипофиз, тем самым регулируя его действие на другие эндокринные железы и организм в целом.

«Дирижер эндокринного оркестра» состоит из передней доли, промежуточной зоны и задней доли. Передняя доля самая большая (занимает 80%), производит большое количество гормонов и высвобождает их. Задняя доля не вырабатывает гормонов как таковых – это осуществляется нервными клетками в гипоталамусе, но она освобождает их в кровообращение. Промежуточная зона продуцирует и секретирует меланоцитостимулирующий гормон.

Гипофиз участвует в нескольких функциях организма, включая:

  • регуляцию деятельности других органов эндокринной системы (надпочечники, щитовидная и половые железы);
  • контроль роста и развития органов и тканей;
  • контроль за работой внутренних органов – почек, молочных желез, матки у женщин.

Гормоны передней доли гипофиза

Эта часть гипофиза называется аденогипофизом. Его деятельность координируется гипоталамусом. Передняя доля гипофиза регулирует деятельность надпочечников, печени, щитовидной и половых желез, костной и мышечной тканей. Каждый гормон аденогипофиза играет жизненно важную роль в эндокринной функции:

Цена комплексного обследования на гормоны (12 показателей) от 6490 руб.
Прием эндокринолога 1000 руб.
УЗИ щитовидной железы 1000 руб.
Гормон Органы-«мишени» Основная функция
Гормон роста (соматотропин) Костно-мышечные ткани Способствует росту тканей тела
Пролактин Молочные железы Способствует выработке молока
Тиреотропный гормон Щитовидная железа Стимулирует выработку гормонов щитовидной железы (трийодтиронин и тироксин), оказывающих важное влияние на процессы метаболизма
Адренокортикотропный гормон Кора надпочечников Стимулирует выработку гормонов кортизола коры надпочечников, оказывающих противовоспалительное и иммунодепрессивное действие и участвует в процессе обмена веществ
Фолликулостимулирующий гормон Яичники и семенники (яички) Стимулирует созревание фолликулов в яичнике и сперматогенез в яичках, развитие вторичных половых признаков
Лютеинизирующий гормон Яичники и семенники (яички) Овуляция, выработка тестостерона, развитие вторичных половых признаков.

Рассмотрим более подробно каждый гормон переднего гипофиза.

Гормон роста (соматотропин)

Эндокринная система регулирует рост человеческого тела, синтез белка и клеточную репликацию. Основным гормоном, участвующим в этом процессе, является гормон роста, также называемый соматотропин – белковый гормон, продуцируемый и секретируемый передней гипофизом. Его основная функция анаболическая: он непосредственно ускоряет скорость синтеза белка в скелетных мышцах и костях. Инсулиноподобный фактор роста активируется гормоном роста и косвенно поддерживает образование новых белков в мышечных клетках и кости. После 20 лет каждые последующие 10 лет уровень гормона роста у человека снижается на 15%.

Соматотропин несет эффект иммуностимулятора: он способен влиять на углеводный обмен, повышая уровень глюкозы в крови, уменьшает риск образования жировых отложений и увеличивает мышечную массу. Эффект, снижающий уровень глюкозы, возникает, когда соматотропин стимулирует липолиз, или распад жировой ткани, высвобождая жирные кислоты в кровь. В результате многие ткани переключаются с глюкозы на жирные кислоты в качестве основного источника энергии, а это означает, что из крови поступает меньше глюкозы.

Гормон роста также инициирует диабетогенное действие, при котором он стимулирует печень разрушать гликоген до глюкозы, который затем осаждается в кровь. Название «диабетогенное» происходит от сходства повышенных уровней глюкозы в крови, наблюдаемого между людьми с необработанным сахарным диабетом и людьми, страдающими избытком соматотропина. Уровни глюкозы в крови повышаются в результате сочетания глюкозо-спасительного и диабетогенного эффектов.

Количество гормона роста в организме человека изменяется в течение суток. Максимум достигается после 2 часов сна в ночное время и каждые 3-5 часов днём. Пиковый уровень гормона наблюдается у ребёнка в период внутриутробного развития в 4-6 месяцев – в 100 раз больше, чем у взрослого человека. Повысить уровень соматотропина можно с помощью занятий спортом, сна, употребления некоторых аминокислот. Если в крови в большом количестве содержатся жирные кислоты, соматостатин, глюкокортикоиды и эстрадиолы, уровень гормона роста снижается.

Дисфункция контроля эндокринной системы роста может привести к нескольким нарушениям. Например, гигантизм – это расстройство у детей, вызванное секрецией аномально больших количеств гормона роста, что приводит к чрезмерному росту.

Аналогичным осложнением у взрослых является акромегалия – расстройство, которое приводит к росту костей лица, рук и ног в ответ на чрезмерный уровень соматотропина. На общем состоянии это отражается слабостью мышц, защемлением нервов. Аномально низкие уровни гормона у детей могут вызвать ухудшение роста – расстройство, называемое гипофизарным карлизмом (также известным как дефицит гормона роста), половое и умственное развитие (значительно влияет на это недоразвитость гипофиза).

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Тиротропный гормон предназначен для регуляции функций щитовидной железы и регулирует синтез веществ Т3 (тироксин) и Т4 (трийодтиронин), связанных с метаболическими процессами, пищеварительной и нервной системой, а также с работой сердца. При высоком уровне ТТГ количество веществ Т3 и Т4 снижается, и наоборот. Норма тиреотропного гормона варьируется в зависимости от времени суток, возраста и пола. Во время беременности в первом триместре уровень ТТГ значительно снижается, а вот в третьем триместре может даже превышать норму.

Дефицит тиреотропного гормона может наблюдаться из-за:

  • травм и воспалений в головном мозге;
  • воспалительных процессов, опухолей и онкологических заболеваний щитовидной железы;
  • неправильно подобранной гормональной терапии;
  • стрессов и нервных перенапряжений.
  • Избыточная выработка ТТГ может происходить из-за:
  • болезней щитовидной железы;
  • аденомы гипофиза;
  • нестабильной выработки тиреотропина;
  • преэклампсии (во время беременности);
  • нервных расстройств, депрессий.

Проверка уровня ТТГ путём лабораторных исследований должна происходить одновременно с проверкой Т3 и Т4, иначе результат анализа не позволит установить точный результат. При одновременном понижении сразу ТТГ, Т3 и Т4 врач может диагностировать гипопитуитаризм, а при чрезмерном количестве этих компонентов – тиреотоксикоз (гипертиреоз). Повышение всех гормонов этой группы может свидетельствовать о первичном гипотиреозе, а различные уровни Т3 и Т4 – возможный признак тиреотропиномы.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон влияет на активность коры надпочечников, вырабатывающих кортизол, кортизон и адренокортикостероиды, а также оказывает небольшое влияние на половые гормоны, контролирующие половое развитие и репродуктивную функцию организма. Кортизол жизненно важен для процессов, которые включают иммунную функцию, обмен веществ, управление стрессом, регулирование уровня сахара в крови, контроль артериального давления и противовоспалительные реакции.

Кроме того, АКТГ способствует окислению жиров, активирует синтез инсулина и холестерина и увеличивает пигментацию. Патологическая избыточность АКТГ может спровоцировать развитие болезни Итенко-Кушинга, сопровождающейся гипертонией, жировыми отложениями и ослабленным иммунитетом. Дефицит гормона опасен нарушениями метаболических процессов и снижением способности к адаптации.

Уровень адренокортикотропного гормона в крови варьируется в зависимости от времени суток.

Наибольшее количество АКТГ содержится в утреннее и вечернее время. Выработка этого гормона стимулируется стрессогенными ситуациями, такими как холод, боль, эмоциональные и физические нагрузки, а также снижением уровня глюкозы в крови. Влияние механизма обратной связи будет тормозить синтез АКТГ.

Повышенное количество АКТГ может наблюдаться из-за:

  • болезни Аддисона (бронзовой болезни) – хронической недостаточности коркового вещества надпочечников;
  • болезни Иценко-Кушинга, проявляющейся ожирением, гипертонией, сахарным диабетом, остеопорозом, снижением функции половых желез и др.;
  • наличия опухолей в гипофизе;
  • врождённой недостаточности надпочечников;
  • синдрома Нельсона – заболевание, для которого характерно хроническая почечная недостаточность, гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек, наличие опухоли гипофиза;
  • синдрома эктопической продукции АКТГ, симптомом которого является быстрое нарастание мышечной слабости и своеобразной гиперпигментации;
  • приёма некоторых лекарственных средств;
  • послеоперационного периода.

Причинами понижения АКТГ могут быть:

  • нарушение функции гипофиза и/или коры надпочечников;
  • наличие опухоли надпочечников.

Пролактин

Пролактин, или лютеотропный белковый гормон, влияет на половое развитие у женщин – принимает участие в формировании вторичных половых признаков, стимулирует рост молочных желез, регулирует процесс лактации (в том числе предупреждает наступление месячных и новое зачатие плода в этом период), отвечает за проявление материнского инстинкта, способствует подержанию прогестерона. У мужчин пролактин регулирует синтез тестостерона и половую функцию, а именно сперматогенез, также влияет на рост простаты. Его показатели у женщины увеличиваются в период кормления грудью. Несомненным является его участие в водном, солевом и жировом обмене, дифференциации тканей.

Избыток пролактина может у женщин вызывать отсутствие месячных и выделение молока у некормящих. Дефицит гормона может вызвать проблемы с зачатием у женщин и половую дисфункцию у мужчин.

Важно заметить, что за несколько дней до сдачи анализа на пролактин абсолютно исключено иметь половые контакты, посещать бани и сауны, употреблять алкоголь, подвергаться стрессам и нервным перенапряжениям. В противном случае результат анализа будет искажён и покажет повышенный уровень пролактина.

Повышенный уровень пролактина в крови может быть вызван:

  • пролактиномой – гормонально активной доброкачественной опухолью передней доли гипофиза;
  • анорексией;
  • гипотериозом – низкой выработкой гормонов щитовидной железы;
  • поликистозом яичников – многочисленными кистозными образованиями в половых железах.

Причиной дефицита гормона пролактина может быть:

  • опухоль или туберкулёз гипофиза;
  • травма головы, угнетающе воздействующая на гипофиз.

Фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон

Эндокринные железы выделяют целый ряд гормонов, которые контролируют развитие и регуляцию репродуктивной системы. Гонадотропины включают два гликопротеиновых гормона:

  • Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – стимулирует выработку и созревание половых клеток, или гамет, в том числе яйцеклетку у женщин и сперму у мужчин. ФСГ также способствует росту фолликулов, которые затем высвобождают эстрогены в женских яичниках. В мужском организме ФСГ выполняет важную функцию – стимулирует рост семенных канальцев и выработку тестостерона, крайне необходимого для сперматогенеза;
  • Лютеинизирующий гормон (ЛГ) вызывает овуляцию у женщин, а также продукцию эстрогенов и прогестерона в яичниках. ЛГ стимулирует выработку тестостерона у мужчин. Гормон влияет на проницаемость тканей яичек, позволяя тем самым поступать в кровоток большему количеству тестостерона. При поддержании нормального уровня ЛГ создаются благоприятные условия для сперматогенеза.

Значительное превышение нормы уровня гормонов может быть вызвано:

  • голоданием;
  • стрессовым состоянием;
  • синдромом поликистозных яичек;
  • опухолью гипофиза;
  • алкоголизмом;
  • недостаточной функцией половых желез;
  • синдромом истощения яичников;
  • чрезмерным воздействием рентгеновскими лучами;
  • эндометриозом;
  • интенсивными физическими нагрузками;
  • почечной недостаточностью.

В период климакса такой результат анализа считается нормой.

Сниженный уровень гормонов также может быть физиологической нормой, а может быть вызван:

  • недостаточностью лютеиновой фазы;
  • курением;
  • отсутствием месячных;
  • поликистозом яичников;
  • болезнью Симмондса – тотальным выпадением функции передней доли гипофиза;
  • задержкой роста (карликовостью);
  • ожирением;
  • систематическим применением сильнодействующих препаратов;
  • синдромом Шихана – послеродовым инфарктом (некрозом) гипофиза;
  • нарушением активности гипоталамуса и/или гипофиза;
  • синдромом Денни-Морфана;
  • повышением концентрации пролактина в крови;
  • беременностью;
  • прекращением менструации после установления цикла.

Избыток количества ФСГ и ЛГ приводит к преждевременному половому созреванию, а недостаток гормонов может стать причиной бесплодия и вторичной гипофункции половых желез.

Гормоны задней доли гипофиза

Задний гипофиз, также известный как нейрогипофиз, функционирует как простой резервуар гормонов, секретируемых гипоталамусом, которые включают антидиуретический гормон и окситоцин.

Также задняя доля гипофиза имеет ряд других гормонов с аналогичными свойствами: мезотоцин, изотоцин, вазотоцин, валитоцин, глумитоцин, аспаротоцин.

Окситоцин

Окситоцин – гормон, играющий жизненной важную роль в родовой деятельности. Он стимулирует сокращение матки, что способствует рождению ребёнка. Может применяться в синтезированном виде, как препарат, помогающий ускорить схватки. Также гормон отвечает за проявление материнского инстинкта и принимает участие в лактации – стимулирует выброс грудного молока при кормлении новорождённого, как ответ на вид, звуки ребёнка, мысли о нём, полные любви. Вырабатывается окситоцин под действием эстрогенов. Механизм воздействия гормона на мужской организм – повышение потенции.

Окситоцин также известен как «гормон любви», поскольку он попадает в кровоток во время оргазмов как у мужчин, так и у женщин. Окситоцин значительно влияет на поведение человека, его психическое состояние, сексуальное возбуждение, может быть связан с улучшением эмоций, таких как доверие, эмпатия и снижение тревоги и стресса. Гормон окситоцин является нейромедиатором: он способен придать ощущение счастья и спокойствия. Известны случаи помощи гормона в социальном функционировании людям с аутизмом.

Повысить уровень окситоцина можно лишь действиями, улучшающими настроение, такими как расслабляющие процедуры, прогулки, занятие любовью и т.д.

Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Основная функция антидиуретического гормона, также известного как вазопресин, — поддержание водного баланса. Он увеличивает объём жидкости в организме, стимулируя абсорбцию воды в каналах почек. Этот гормон высвобождается гипоталамусом, когда он обнаруживает дефицит воды в крови.

Как только гормон высвобождается, почки реагируют, поглощая больше воды и производя более концентрированную мочу (менее разбавленная моча). Таким образом, он помогает стабилизировать уровень воды в крови. Гормон также отвечает за повышение артериального давления за счёт сужения артериол, что крайне важно при шоковым кровопотерях в качестве механизма адаптации.

Активному росту вазопрессина способствует понижение давления, обезвоживание и большие кровопотери. Гормон может осуществлять вывод натрия из крови, насыщать ткани организма жидкостью и в комплексе с окситоцином улучшать мозговую деятельность.

Низкий уровень вазопрессина в крови способствует развитию несахарного диабета – заболеванию, для которого характерна полиурия (выделение 6-15 литров мочи в сутки) и полидипсия (жажда). Избыточная выработка этого гормона встречается достаточно редко. Она приводит к возникновению синдрома Пархона, при котором наблюдается пониженная плотность крови и высокое содержания натрия. Кроме этого, таких больных будут преследовать ряд «неприятных» симптомов: быстрый набор веса, головная боль, тошнота, потеря аппетита, общая слабость.

Промежуточная зона гипофиза

Это самая маленькая доля, и ее функция заключается в продуцировании и секреции нескольких гормонов:

  • меланоцитостимулирующий гормон – влияет на пигментацию кожи, волосяного покрова и изменения цвета сетчатки глаза;
  • гамма-липотропный гормон — стимулирует обмен жиров;
  • бета-эндорфин – снижает уровень боли и стресса; гамма-
  • мет-энкефалин – регулирует поведение человека и болевые ощущения.

Последствие недостатка меланоцитостимулирующего гормона – альбинизм. Это вроджённое заболевание, для которого характерно отсутствие пигмента меланина, окрашивающего кожу, волосы и сетчатку глаз. Избыток липотропина грозит истощением, недостаток – ожирением.

Когда нужен анализ на гипофизарные гормоны

Нарушение работы гипофиза приводит к увеличению или уменьшению уровня гормонов в крови, что приводит к возникновению различных заболеваний и отклонений. Поэтому важно проводить своевременную диагностику «главной железы» эндокринной системы и коррекцию уровня гормонов. В целях профилактики сдавать анализы рекомендуется 1-2 раза в год. Это поможет свести возможные негативные последствия для организма к минимуму.

Исследовать гипофиз и головной мозг в целом рекомендуется в следующих случаях:

  • слишком раннее или замедленное половое созревание;
  • чрезмерность или недостаточность роста;
  • ухудшение зрения;
  • непропорциональность увеличения некоторых частей тела;
  • увеличение молочных желез и лактация у мужчин;
  • невозможность зачать ребёнка;
  • головные боли;
  • большое количество выделяемой мочи при повышенной жажде;
  • ожирение;
  • бессонница ночью и сонливость днём;
  • длительное депрессивное состояние, не поддающееся лечению медикаментозным и психотерапевтическим методами;
  • ощущение слабости, тошнота, рвота (если отсутствуют проблемы с ЖКТ);
  • беспричинная усталость;
  • длительная диарея.

Исследование гипофиза возможно путём инструментальной и лабораторной диагностики.

Нарушения гипофиза

Общим расстройством гипофиза является образование опухолей в нем. Однако такие опухоли не являются злокачественными. Они могут быть двух типов;

  • секреторный – производит слишком много гормонов;
  • несекреторный – удерживает гипофиз от оптимального функционирования.

Гипофиз может увеличиваться или уменьшаться не только в связи с беременностью или возрастными изменениями, но и ввиду действия пагубных факторов:

  • длительный приём препаратов оральной контрацепции;
  • воспалительный процесс;
  • черепно-мозговая травма;
  • оперативное вмешательство в головной мозг;
  • кровоизлияние;
  • кистозные и опухолевые образования;
  • лучевое облучение.

Гипофизарные заболевания у женщин становятся причиной нарушений менструального цикла и бесплодия, у мужчин приводят к эректильной дисфункции и нарушению процессов метаболизма.

Лечение гипофизарных заболеваний в зависимости от симптоматики патологии может проводиться различными методами:

  • медикаментозным;
  • хирургическим;
  • лучевой терапией.

Борьба с нарушением деятельности гипофиза может занять значительный период времени, а в большинстве случаев пациенту приходится принимать препараты и вовсе пожизненно.

Норма показателей гормонов гипофиза

Гормон Нормальный показатель
Тиреотропный гормон 0,6 – 3,8 мк МЕ/мл (РИА-метод)
0,24 – 2,9 мк МЕ/мл (ИФ-метод)
Т3 — тироксин 2,6 – 5,7 пмоль/л
Т4 — трийодтиронин 9 – 220 пмоль/л
Адренокортикотропный гормон 0 – 50 пг/мл
Лютеинизирующий гормон 2,12 – 4 мЕД/мл (у мужчин)
18,2 – 52,9 мЕД/мл (у женщин в период овуляции),
3,3 – 4,66 мЕД/мл (у женщин в фолликулярной фазе),
1,54 – 2,57 мЕД/мл (у женщин в лютеиновой фазе),
29,7 – 43,9 мЕД/мл (у женщин в период менопаузы)
Фолликулостимулирующий гормон 1,9 – 2,4 мЕД/мл (у мужчин),
2,7 – 6,7 мЕД/мл (у женщин в период овуляции),
2,1 – 4,1 мЕД/мл (у женщин в лютеиновой фазе),
29,6 – 54,9 мЕД/мл (у женщин в период менопаузы)
Пролактин 100 – 265 мкг/л (у мужчин),
130 – 140 мкг/л (у женщин детородного возраста),
107 – 290 мкг/л (у женщин в период менопаузы)
Соматропин 0 – 10 нг/мл

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

источник