Меню Рубрики

Адренокортикотропный гормон химическая природа

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. У АКТГ также имеется собственная суточная ритмичность — максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Уменьшают : глюкокортикоиды (обратная отрицательная связь).

Механизм действия

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

  • активациялиполиза,
  • увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза . В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.

Уменьшают : кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень.

Белковый обмен

  • значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
  • в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
  • стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

  • усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
  • увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
  • снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

  • стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

  • слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
  • потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

  • увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
  • повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
  • подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, и регуляцию сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени. Суть реакций заключается

  • в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
  • в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
  • в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

  • гипогликемия,
  • повышенная чувствительность к инсулину,
  • анорексия и снижение веса,
  • слабость,
  • гипотензия,
  • гипонатриемия и гиперкалиемия,
  • усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет) проявляется:

  • снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
  • гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
  • ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
  • глюкозурия,
  • повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
  • остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
  • снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
  • гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

источник

АКТГ, СТГ — химическая природа биологическое действие.

АКТГ Еще в 1926 г. было установлено, что гипофиз оказывает стимулирующее влияние на надпочечники, повышая секрецию гормонов коркового вещества. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют, что этим свойством наделен АКТГ, вырабатываемый базофильными клетками аденогипофиза. АКТГ, помимо основного действия – стимуляции синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью. Молекула АКТГ у всех видов животных содержит 39 аминокислотных остатков. Первичная структура АКТГ свиньи и овцы была расшифрована еще в 1954–1955 гг. Приводим уточненное строение АКТГ человека: Н-Сер–Тир–Сер–Мет–Глу–Гис–Фен–Арг–Трп–Гли–Лиз–Про–Вал–Гли– –Лиз–Лиз–Aрг–Aрг–Про–Вал–Лиз–Вал–Тир–Про–Асп–Ала–Гли–Глу– –Асп–Глн–Сер–Ала–Глу–Ала–Фен–Про–Лей–Глу–Фен-ОН Различия в структуре АКТГ овцы, свиньи и быка касаются только природы 31-го и 33-го остатков аминокислот, однако все они наделены почти одинаковой биологической активностью, как и АКТГ гипофиза человека. В молекуле АКТГ, как и других белковых гормонов, хотя и не открыты активные центры наподобие активных центров ферментов, однако предполагается наличие двух активных участков пептидной цепи, один из которых ответствен за связывание с соответствующим рецептором, другой – за гормональный эффект. Данные о механизме действия АКТГ на синтез стероидных гормонов свидетельствуют о существенной роли аденилатциклазной системы. Предполагают, что АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны (рецепторы представлены белками в комплексе с другими молекулами, в частности с сиаловой кислотой). Сигнал затем передается на фермент аденилатцикла-зу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны, которая катализирует распад АТФ и образование цАМФ. Последний активирует протеинкиназу, которая в свою очередь с участием АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающей эфиры холестерина в свободный холестерин, который поступает в митохондрии надпочечников, где содержатся все ферменты, катализирующие превращение холестерина в кортикостероиды.

СТГ -Гормон роста был открыт в экстрактах передней доли гипофиза еще в 1921 г., однако в химически чистом виде получен только в 1956–1957 гг. СТГ синтезируется в ацидофильных клетках передней доли гипофиза; концентрация его в гипофизе составляет 5–15 мг на 1 г ткани, что в 1000 раз превышает концентрацию других гормонов гипофиза. К настоящему времени полностью выяснена первичная структура белковой молекулы СТГ человека, быка и овцы. СТГ человека состоит из 191 аминокислоты и содержит две дисульфидные связи; N- и С-концевые аминокислоты представлены фенилаланином. СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина – в ДНК, уридина – в РНК и пролина – в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование «соматомедин», т.е. медиатор действия СТГ в организме. СТГ регулирует процессы роста и развития всего организма, что подтверждается клиническими наблюдениями. Так, при гипофизарной карликовости (патология, известная в литературе как пангипопитуитаризм; связана с врожденным недоразвитием гипофиза) отмечается пропорциональное недоразвитие всего тела, в том числе скелета, хотя существенных отклонений в развитии психической деятельности не наблюдается. У взрослого человека также развивается ряд нарушений, связанных с гипо- или гиперфункцией гипофиза. Известно заболевание акромегалия (от греч. akros – конечность, megas – большой), характеризующееся непропорционально интенсивным ростом отдельных частей тела, например рук, ног, подбородка, надбровных дуг, носа, языка, и разрастанием внутренних органов. Болезнь вызвана, по-видимому, опухолевым поражением передней доли гипофиза.

Читайте также:  Стероидные гормоны при беременности

источник

1)Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гор­мона в организме.

Химическая природа гормонов передней доли гипофиза

СТГ – белок, ТТГ – гликопротеин, АКТГ – пептид, ГТГ: пролактин – белок, ФСГ – гликопротеин, ЛГ — гликопротеин. β-липотропин – пептид.

Анаболик: стимулирует синтез ДНК, РНК, белка, усиливает проницаемость клеточных мембран для АМК, усиливает включение АМК в белки протоплазмы,уменьшает активность внутриклеточных протеолитических ферментов, обеспечивает энергией синтетические процессы, усиливает окисление жиров, вызывает гипергликемию, которая связана с активацией, а затем с истощением инсулярного аппарата, стимулирует мобилизацию гликогена, повышает глюконеогенез. под влиянием СТГ период роста костей увеличивается , стимулируются клеточные деления, образование хрящей.

Регуляция синтеза СТГ Регуляция секреции СТГ по типу обратной связи осуществляется в вентромедиальном ядре гипоталамуса.Соматолиберин – стимулирующий регулятор секреции. Соматостатин – тормозящий регулятор,ингибирует мобилизацию кальция. Ростостимулирующее действие СТГ опосредуется ИФР-1(инсулиноподобный фактор роста 1), который образуется в печени.ИФР-1 регулирует секрецию СТГ, подавляя высвобождение соматолиберина и стимулирует высвобождение соматостатина. Лица с дефицитом ИФР-1 лишены способности к нормальному росту.

Стимулы для секреции СТГгипогликемия, поступление избытка белка в организм, эстрогены, тироксин. Выделению СТГ способствуют: физические нагрузки, сон (в первые 2 часа после засыпания).Подавляют секрецию СТГ избыток углеводов и жиров в пище, кортизол. При недостатке СТГ возникает гипофизарный нанизм (карликовость).Гигантизм развивается, если в детстве повышена выработка СТГ.У гигантов понижена физическая выносливость. Акромегалия возникает, если избыток СТГ наблюдаетсяпосле периода полового созревании (после зарастания эпифизарных хрящей).

Гликопротеин, молекулярная масса около 30 000, синтез и секреция ТТГ контролируются тиролиберином, связывается с рецепторами плазматических мембран и активирует аденилатциклазу, ТТГ стимулирует все стадии биосинтеза и секрецию трииодтиронина ( Т3 ) и тироксина ( Т4 ),повышает синтез белков , фосфолипидов и нуклеиновых кислот в клетках щитовидной железы. Тиреоидные гормоны: транспорт и метаболизм в клетке

Адренокортикотропный гормон ( АКТГ )

Пептид, синтез и секреция АКТГ контролируются кортиколиберином, регулирует эндокринные функции надпочечников,

АКТГ стимулирует синтез и секрецию кортизола. АКТГ стимулирует: 1. захват ЛПНП, 2. гидролиз запасенных эфиров холестерина в коре надпочечников и увеличение количества свободного холестерина, 3.транспорт холестерина в митохондрии, 4.связывание холестерина с ферментами, превращающими его в прегненолон.

Лютеинизирующий гормон ( ЛГ )

Гликопротеин, продукция ЛГ регулируется гонадолиберином, регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез, связывается со специфическими рецепторам плазматических мембран и стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига. Роль внутриклеточного сигнала действия ЛГ играет цАМФ.

Гликопротеин, продукция ФСГ регулируется гонадолиберином, регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез, стимулирует секрецию эстрогенов в яичниках.

Белок, продукция пролактина регулируется пролактолиберином, участвует в инициации и поддержании лактации, поддерживает активность желтого тела и продукцию прогестерона, действует на рост и дифференцировку тканей.

Пептид, действует через цАМФ, оказывает жиромобилизующее, кортикотропное, меланоцитостимулирующее действие, обладает гипокальциемической активностью, оказывает инсулиноподобный эффект.

источник

Адренокортикотропный гормон химическая природа

Молекула АКТГ состоит из 39 аминокислотных остатков. Характеристики АКТГ определяются различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию, синтетический аналог этого участка — препарат Семакс), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором). Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных). Участок с 20 по 24 защищает АКТГ от действия экзопептидаз, играя роль стабилизатора. Такая множественность обладающих биологической активностью участков АКТГ обуславливает наличие нескольких биологических эффектов гормона и возможность связывания его с несколькими видами рецепторов.

Биосинтез

АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина. Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная — между 18 и 23 часами.

Рецепторы АКТГ

Специфическим рецептором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецепторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это семиспиральный рецептор, связанный c Gs-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами, которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы и др.

Физиологическая роль

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:

  1. Теория Хейнса (R. C. Haynes). Согласно Хейнсу, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.
  2. Теория МакКёрнса (K. W. McKerns). В целом сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.
  3. Теория Гаррена (L. D. Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок — протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды.

На данный момент подтверждённой считается теория Гаррена [1].

В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.

Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы — ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.

Читайте также:  Какие гормоны влияют на депрессию

Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.

АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.

Медицинское значение

В ряде случаев с пациентами проводится АКТГ-тест (определение уровня АКТГ в крови). Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона, болезни Кушинга, адренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может набюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.

При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.

Регуляция секреции

У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина.

Литература

  1. Агаджанян Н. А., Тель Л. З., Циркин В. И., Чеснокова С. А.. Физиология человека. Санкт — Петербург: Сотис, 1998 . с. 153—154
  2. Большая Медицинская Энциклопедия. Гл. ред. Б. В. Петровский. Изд. Советская Энциклопедия, 1982. 3-е издание; том 1, с. 110—111
  3. Розен В. Б. Основы эндокринологии // М.: Изд-во МГУ, 1994
  4. Strand F. et al., 1993 , Pranzatelli M. et al., 1994 , Googman B. et al., 1994 , Gotoh M. et al., 1994 , Hatzinger M. et al., 1995 , Kiem D. et al., 1995 , Musselman D. & Nemeroff C., 1995

Ссылки

  1. АКТГ (ACTH, кортикотропин, адренокортикотропный гормон) — humbio.ru
Эндокринная система: гормоны (Пептидные гормоны · Стероидные гормоны)
Эндокринные
железы
Гипоталамус Гонадолиберин (GnRH) · Тиролиберин (TRH) · Дофамин · Кортиколиберин (CRH) · Соматолиберин (GHRH)/Соматостатин
Задняя доля
гипофиза
Вазопрессин (VP, АДГ) · Окситоцин
Средняя доля
гипофиза
Гамма-липотропный гормон
Передняя доля
гипофиза
α (Фолликулостимулирующий гормон (FSH) Фоллитропин бета (FSHB), Лютеинизирующий гормон (LH) LHB, TSH TSHB, CGA) · Пролактин · POMC (CLIP, ACTH, MSH, Эндорфины, Бета-липотропный гормон) · GH
Ось HPA Кора надпочечников:альдостерон · кортизол · DHEA
Мозговое в-во надпочечников:Адреналин · Норадреналин
Ось HPT Щитовидная железа:тиреоидные гормоны (T3 и T4) · Тиреокальцитонин
Паращитовидные:PTH
Ось HPG Яички:тестостерон · AMH · ингибин

Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин

Не-эндокрин.
железы

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Ноотропные препараты
Ампакины AMPA • CX-516(Ampalex) • CX-546 • CX-614 • CX-691(Farampator) • CX-717 • LY-404,187 • LY-503,430 • IDRA-21 • PEPA • Sunifiram • Unifiram
Рацетамы Пирацетам • Фенотропил • Фенирацетам • Антирацетам • Оксирацетам • Pramiracetam
производные ГАМК Пикамилон • Фенибут • Гопантеновая кислота • Аминалон • Пантогам • Нейробутал
Блокаторы ГАМКА-рецепторов α5IA • Suritozole
Производные диметиламиноэтанола Деанола ацеглумат • Меклофеноксат
Производные пиридоксина Пиритинол • Биотредин
Нейропептиды и их аналоги Ноопепт • Семакс • Селанк • АКТГ • Соматостатин • Вазопрессин • Окситоцин • Тиролиберин • Меланостатин • Холецистокинин • Нейропептид Y • Субстанция Р • Ангиотензин II • Церебролизин • Холецистокинин−8
Аминокислоты Глутаминовая кислота • Гопантеновая кислота • Глицин • Пикамилон • Биотредин
Производные 2-меркаптобензимидазола Бемитил
Витамины и витаминоподобные средства Идебенон • Acetyl-L-Carnitine(ALCAR) • Холин • Витамин B5 • Витамин C • Кофермент Q
Производные адамантана Адамантилбромфениламин • Мемантин

  • Проставив сноски, внести более точные указания на источники.
  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Адренокортикотропный гормон» в других словарях:

АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН — (АКТГ кортикотропин), гормон животных и человека, вырабатываемый гипофизом. Стимулирует рост коры надпочечников и образование в ней гормонов кортикостероидов. При мобилизации защитных сил организма синтез адренокортикотропного гормона усиливается … Большой Энциклопедический словарь

АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН — (АКТГ), белковый гормон, выделяемый передней долей ГИПОФИЗА в основании мозга. Стимулирует функционирование коры надпочечников по выработке стероидных гормонов … Научно-технический энциклопедический словарь

адренокортикотропный гормон — адренокортикотропный гормон. См. кортикотропин. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

адренокортикотропный гормон — Пептид, состоящий из 39 аминокислот, секретируемый гипофизом [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN adrenocorticotropic hormone … Справочник технического переводчика

адренокортикотропный гормон — (АКТГ, кортикотропин), гормон животных и человека, вырабатываемый гипофизом. Стимулирует рост коры надпочечников и образование в ней гормонов кортикостероидов. При мобилизации защитных сил организма синтез адренокортикотропный гормон усиливается … Энциклопедический словарь

Адренокортикотропный гормон — АКТГ, кортикотропин, гормон, вырабатываемый передней долей Гипофиза; стимулирует функцию коры надпочечников (См. Надпочечники) (выработку кортикостероидов (См. Кортикостероиды), в частности кортизола) и тем способствует нормальному… … Большая советская энциклопедия

АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН — (АКТГ, кортикотропин), гормон животных и человека, вырабатываемый гипофизом. Стимулирует рост кopы надпочечников и образование в ней гормонов кортикостероидов. При мобилизации защитных сил организма синтез А. г. усиливается. По хим. природе… … Естествознание. Энциклопедический словарь

адренокортикотропный гормон — (актг) (лат. ad при + renalis почечный + tropos направление) гормон передней доли гипофиза, активирующий деятельность коркового слоя другой железы внутренней секреции надпочечника. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009 … Словарь иностранных слов русского языка

АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН — (АКТГ), кортикотропин, гормон передней доли гипофиза. Полипептид, состоит из 39 аминокислотных остатков. Молекулярная масса около 4500. Стимулирует функцию коры надпочечников (секрецию кортикостероидов). См. также Гормоны, Гипофиз … Ветеринарный энциклопедический словарь

Адренокортикотропный гормон — – секрет аденогипофиза вызывает рост пучковой и сетчатой зон надпочечников, стимули рует синтез глюкокортикостероидов, повышает обмен веществ, потребление кислорода, разрушается ферментами через 3 5 мин; АКТГ. … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

источник

На что влияет адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) вырабатывают клетки передней доли гипофиза. «Команду» на его синтез отдает гипоталамус при помощи кортиколиберина (кортикотропного рилизинг-фактора). Для АКТГ органом-мишенью являются надпочечники. Он стимулирует активность коркового слоя и образование кортизола, кортизона и кортикостерона.

При его участии синтезируются и поступают в кровь мужские половые гормоны (андрогены) и женские (прогестерон и эстроген). Незначительно влияет на уровень адреналина, норадреналина и дофамина, функцию мозгового слоя надпочечных желез.

Скорость синтеза АКТГ зависит от концентраций кортизола в крови. Внешним фактором, который могут усилить секрецию гормона, является стресс – сильная боль, переохлаждение, эмоциональные и физические перегрузки, голод или снижение уровня сахара в крови при введении инсулина.

Если гормон образуется в избытке (например, при новообразовании в гипофизе), то возникает гиперкортицизм – кора надпочечников продуцирует слишком много кортизола. Патология носит название болезни Иценко-Кушинга. Недостаток АКТГ тормозит образование кортизола и приводит к низкой функции надпочечников. У пациентов падает давление, темнеет кожа, снижается аппетит, отмечается потеря веса, возможно наступление коматозного состояния.

Основная точка приложения АКТГ – это надпочечники, а именно их пучковая зона коркового слоя. При интенсивном воздействии гормон может вызывать ее разрастание, увеличение размера и веса надпочечных желез, повышенное накопление в них холестерина, пантотеновой и аскорбиновой кислоты. Возрастает выделение кортизола в кровь.

Вненадпочечниковые свойства:

  • выведение жира из подкожной клетчатки;
  • обеспечение расщепления липидов и использование образованных жирных кислот для производства энергии;
  • повышение выделения инсулина и гормона роста;
  • накопление в мышцах запасов глюкозы в виде гликогена;
  • усиление пигментной окраски кожи (стимулирует меланоциты);
  • торможение воспалительных процессов;
  • улучшение памяти, обучения, появление мотивации к деятельности;
  • способствует восстановлению костей при переломах;
  • стимулирует образование новых кровеносных сосудов.

Признаки и симптомы для назначения обследования:

  • ожирение с лунообразной формой лица, высыпания угрей на коже, растяжки с фиолетовым оттенком;
  • усиленный рост волос на теле, лице, нерегулярные менструации;
  • мышечная слабость, низкое давление и резкое похудение без смены стиля питания;
  • снижение глюкозы в крови, повышение уровня кальция и калия;
  • преждевременное появление месячных у девочек и рост волос на ногах, по средней линии живота, около сосков;
  • быстрое половое развитие у мальчиков, увеличение наружных половых органов, потемнение кожи мошонки.

Низкое давление

Подготовка к анализу включает:

  • полный физический и эмоциональный покой;
  • ограничение кофеина, отказ от алкоголя;
  • легкий ужин за 10 часов и более до сдачи анализа;
  • за три часа не курить.

Если надпочечники вырабатывают мало кортизола, то АКТГ возрастает в 1,5-2 раза. Такое состояние называется болезнью Аддисона. Вторая причина – опухоль (аденома) передней доли гипофиза, развивается синдром гиперкортицизма, болезнь Иценко-Кушинга. Иногда провоцируют повышение опухоли в матке, легких и кишечнике, а также некоторые препараты и другие заболевания, при которых активно продуцирует АКТГ.

Патологически низкие показания бывают, если:

  • длительное лечение кортикостероидами;
  • вторичная недостаточность надпочечников;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • опухоли надпочечников;
  • низкая активность гипофиза (гипопитуитаризм).

Читайте подробнее в нашей статье об адренокортикотропном гормоне.

За что отвечает адренокортикотропный гормон

Этот гормон вырабатывают клетки передней доли гипофиза. «Команду» на его синтез отдает гипоталамус при помощи кортиколиберина (кортикотропного рилизинг-фактора). Для АКТГ органом-мишенью являются надпочечники. Он стимулирует активность коркового слоя и образование кортизола, кортизона и кортикостерона.

При его участии также синтезируются и поступают в кровь мужские половые гормоны (андрогены) и женские (прогестерон и эстроген). Незначительно влияет на уровень адреналина, норадреналина и дофамина, функцию мозгового слоя надпочечных желез.

Скорость синтеза АКТГ зависит от концентраций кортизола в крови. Если она низкая, то гипоталамус усиленно образует кортиколиберин, а гипофиз – кортикотропин. Как только уровень кортизола становится достаточным для обеспечения потребности организма в нем, выделение АКТГ останавливается.

Внешними факторами, которые могут усилить секрецию гормона является стресс – сильная боль, переохлаждение, эмоциональные и физические перегрузки, голод или снижение уровня сахара в крови при введении инсулина.

Если гормон образуется в избытке (например, при новообразовании в гипофизе), то возникает гиперкортицизм. То есть кора надпочечников продуцирует слишком много кортизола. Такая патология носит название болезни Иценко-Кушинга. Она сопровождается отложением жира на туловище, лунообразным лицом, повышением давления и содержания сахара в крови, низким иммунитетом.

Недостаток АКТГ тормозит образование кортизола и приводит к низкой функции надпочечников. У пациентов падает давление, темнеет кожа, снижается аппетит, отмечается потеря веса, при действии стресса возможно наступление коматозного состояния.

А здесь подробнее о том, что будет после удаления аденомы гипофиза.

Функции и механизм действия АКТГ

Основная точка приложения АКТГ – это надпочечники, а именно их пучковая зона коркового слоя. При интенсивном воздействии этот гормон может вызывать ее разрастание, а также увеличение размера и веса надпочечных желез, повышенное накопление в них холестерина, пантотеновой и аскорбиновой кислоты.

Эти соединения важны для последующего производства гормонов. АКТГ также стимулирует синтез белка и ДНК, активируя ферменты, принимающие участие в их образовании. За счет этих реакций возрастает выделение кортизола в кровь.

АКТГ имеет и вненадпочечниковые свойства. К наиболее значимым относятся:

  • выведение жира из подкожной клетчатки;
  • обеспечение расщепления липидов и использование образованных жирных кислот для производства энергии;
  • повышение выделения инсулина и гормона роста;
  • накопление в мышцах запасов глюкозы в виде гликогена;
  • усиление пигментной окраски кожи (стимулирует меланоциты);
  • торможение воспалительных процессов;
  • улучшение памяти, он также помогает обучению и появлению мотивации к деятельности;
  • способствует восстановлению костей при переломах;
  • стимулирует образование новых кровеносных сосудов.

Кому нужно пройти исследование

Врач может рекомендовать пройти исследование уровня АКТГ при таких симптомах:

  • ожирение с лунообразной формой лица, высыпания угрей на коже, растяжки с фиолетовым оттенком;
  • усиленный рост волос на теле, конечностях, лице и нерегулярные менструации;
  • мышечная слабость, низкое давление и резкое похудение без смены стиля питания;
  • снижение глюкозы в крови, повышение уровня кальция и калия;
  • преждевременное появление месячных у девочек и рост волос на ногах, по средней линии живота, около сосков;
  • быстрое половое развитие у мальчиков, увеличение наружных половых органов, потемнение кожи мошонки.

Подготовка к анализу

До исследования за сутки нужен полный физический и эмоциональный покой, применение медикаментов согласуется с лечащим врачом. Питание может быть обычным, но напитки с кофеином следует ограничить, а от алкоголя отказаться. Ужин до диагностики должен быть легким, а перерыв в приемах пищи – не менее 10 часов. За 3 часа не рекомендуется курение. Без соблюдения этих правил результаты получаются недостоверными.

Кроме этого, нужно учитывать, что адренокортикотропный гормон относится к крайне нестабильным веществам. Если кровь не разделить на клеточные элементы и плазму, а последнюю сразу не поместить в холод, то анализ провести будет невозможно или его результат будет не точным. Поэтому рекомендуется пройти диагностику повторно через неделю.

Показатели у женщин и мужчин

После получения итоговых показателей их сравнивают с принятыми за норму значениями. Уровень адренокортикотропина обычно измеряют вместе с кортизолом крови, половыми или другими гормонами гипофиза.

Норма

У здорового человека концентрация АКТГ находится в пределах от 5 до 45 пг в 1 мл. На результат могут оказывать влияние такие факторы:

  • день менструального цикла (оптимально на шестой или седьмой);
  • время суток (с 7 до 8 утра максимальная, а к 21 часу достигает минимума);
  • беременность;
  • смена часовых поясов (для восстановления нормального уровня нужно не менее недели);
  • стресс – боль, холод, физическое перенапряжение, волнения, тревога, испуг.

Повышен

Если надпочечники вырабатывают мало кортизола, то АКТГ возрастает в 1,5-2 раза. Такое состояние называется болезнью Аддисона. Она возникает при аутоиммунных нарушениях или тяжелой туберкулезной инфекции. Вторая причина – это опухоль (аденома) передней доли гипофиза, которая усиленно вырабатывает АКТГ. У больных развивается синдром гиперкортицизма, болезнь Иценко-Кушинга.

Повышение концентрации гормона встречается и при новообразованиях вне надпочечников, если они способны синтезировать соединения, похожие на АКТГ по структуре и функциям. Такие опухоли бывают в матке, легких и кишечнике. К более редким причинам относится:

  • инсулинотерапия;
  • введение синтетического аналога АКТГ;
  • применение Верошпирона или препаратов с эстрогенами, амфетамина, алкоголя, Преднизолона;
  • врожденное увеличение надпочечников (гиперплазия);
  • синдром Нельсона (бывает при двустороннем удалении надпочечников);
  • травматические повреждения, обширные операции.

Понижен

К патологическим состояниям, которые приводят к низким показателям, относятся:

  • длительное лечение кортикостероидами (Гидрокортизон и аналоги);
  • вторичная недостаточность надпочечников;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • опухоли надпочечников;
  • низкая активность гипофиза (гипопитуитаризм).

А здесь подробнее об адреногенитальном синдроме.

Адренокортикотропный гормон продуцируют клетки гипофиза при снижении концентрации кортизола в крови, стрессе, в ответ на поступление кортиколиберина гипоталамуса. Под его действием изменяются обменные процессы и образование половых гормонов, ускоряется половое созревание у детей.

Недостаточное поступление в кровь приводит к нарушению работы надпочечников, дефициту кортизола, что проявляется низким давлением потемнением кожи, похудением. Избыточное повышение концентрации вызывает гиперкортицизм с ожирением, гипертензией, избыточным оволосением, изменениями менструального цикла.

Полезное видео

Смотрите на видео об АКТГ при феохромоцитоме:

Провоцировать нарушение работы гипофиза могут многие факторы. Признаки не всегда явные, а симптомы больше схожи на проблемы со стороны эндокринологии у мужчин и женщин. Лечение комплексное. Какие нарушения связаны с работой гипофиза?

Довольно опасный синдром Нельсона обнаружить не так просто на начальном этапе роста опухоли. Симптомы также зависят от размера, но главный признак вначале — изменение цвета кожи на коричнево-фиолетовый. При нехватке какого гормона образуется?

Преимущественно недостаточность гипофиза возникает у пожилых, но бывает врожденная или приобретенная у детей, послеродовая. Также выделяют тотальную, парциальную, первичную и вторичную. Диагностика синдрома гипопитуитарима включает анализ на гормоны, МРТ, КТ, рентген и прочие. Лечение — восстановление функции гормонами.

Нередко после удаления аденомы гипофиза возникают осложнения, самые частые — потеря нюха, несахарный диабет, болит голова. Состояние после операции зависит от индивидуальной переносимости наркоза, степени разрастания органа. Больным требуется восстановление и реабилитация, МРТ для подбора лечения.

Проявляется адреногенитальный синдром еще до рождения на УЗИ. Имеет три формы — сольтеряющу, вирильную и неклассическую. Симптомы у мальчиков — увеличение мошонки, пениса. У девочек — большой клитор. Симптомы у новорожденных корректируют операцией, лечение на протяжении всей жизни. Диагностика и скрининг проводятся во время беременности и после родов.

источник