Меню Рубрики

Адренокортикотропный гормон органы мишени

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. У АКТГ также имеется собственная суточная ритмичность — максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Уменьшают : глюкокортикоиды (обратная отрицательная связь).

Механизм действия

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

  • активациялиполиза,
  • увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза . В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.

Уменьшают : кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень.

Белковый обмен

  • значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
  • в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
  • стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

  • усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
  • увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
  • снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

  • стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

  • слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
  • потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

  • увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
  • повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
  • подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, и регуляцию сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени. Суть реакций заключается

  • в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
  • в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
  • в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

  • гипогликемия,
  • повышенная чувствительность к инсулину,
  • анорексия и снижение веса,
  • слабость,
  • гипотензия,
  • гипонатриемия и гиперкалиемия,
  • усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет) проявляется:

  • снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
  • гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
  • ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
  • глюкозурия,
  • повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
  • остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
  • снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
  • гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

источник

Гормоны

Гормоны – биологически активные вещества, которые образуются в железах внутренней секреции, выделяются в кровь при действии различных стимулов и способствуют при этом изменению обмена веществ в клетке-мишени. Клетки-мишени – это клетки, на которые действует гормон.

По химической природе гормоны делятся на:

— белковые гормоны – состоят из аминокислот, белковые гормоны могут являться гликопротеинами. К ним относятся гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы

— стероидные гормоны – образуются из холестерола. К ним относятся гормоны коры надпочечников, половые гормоны

— производные аминокислоты тирозина. К ним относятся гормоны щитовидной железы и мозгового слоя надпочечников.

Относятся гормоны белковой природы. Гормоны гипоталамуса регулируют секрецию и синтез гормонов гипофиза, т.е. клетки-мишени для гормонов гипоталамуса – это клетки гипофиза.

— кортиколиберин – стимулирует секрецию и синтез адренокортикотропного гормона в передней доле гипофиза

— тиреолиберин – стимулирует секрецию и синтез тиреотропного гормона в передней доле гипофиза

— гонадолиберин – стимулирует секрецию и синтез гонадотропинов в передней доле гипофиза

— соматолиберин – стимулирует секрецию и синтез соматотропина в передней доле гипофиза

— меланолиберин – стимулирует секрецию и синтез меланоцитстимулирующего гормона в передней доле гипофиза

— соматостатин – снижает секрецию и синтез соматотропина в передней доле гипофиза

— меланостатин – снижает секрецию и синтез меланоцитстимулирующего гормона в передней доле гипофиза

Имеют белковую природу. В передней доле гипофиза вырабатываются

— адренокортикотропный гормон – АКТГ. Орган-мишень – кора надпочечников. Под действием АКТГ происходит секреция и синтез стероидных гормонов в коре надпочечников – кортизола, альдостерона, кортикостерона.

— соматотропный гормон – соматотропин. Влияет на все клетки организма, где усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК, гликогена, вызывает распад глюкозы и липидов в тканях с целью получения энергии. Такие биохимические эффекты гормона приводят к ростовым процессам.

— тиреотропин – органы-мишени клетки щитовидной железы. Способствует секреции и синтезу в щитовидной железе тироксина (тетрайодтиронина) – Т4 и трийодтиронина – Т3.

— гонадотропины – фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Воздействуют на яичники, матку у женщин и семенники у мужчин. При этом в половых железах вырабатываются стероидные гормоны – эстрогены, прогестерон, тестостерон.

— пролактин – основные клетки-мишени молочные железы, где пролактин обеспечивает лактацию. Кроме того, пролактин способствует созреванию желтого тела в яичнике, стимулирует созревание сперматозоидов, синтез и секрецию тестостерона. Вызывает повышение глюкозы в крови.

— липотропин – действует на жировую ткань, где вызывает распад жиров.

— меланотропин – гормон промежуточной доли гипофиза. Клетки-мишени – пигментные клетки кожи. Вызывает синтез пигментов.

Читайте также:  Какое есть лечение от мужских гормонов

Гормоны задней доли гипофиза

— вазопрессин – антидиуретический гормон. Образуется в гипоталамусе, откуда с помощью белка нейрофизина перемещается в заднюю долю гипофиза, где запасается. Его органы-мишени – дистальные почечные канальцы и сосуды. В дистальных почечных канальцах вазопрессин вызывает реабсорбцию воды. Сосуды под действием вазопрессина сужаются.

— окситоцин — образуется в гипоталамусе, откуда с помощью белка нейрофизина перемещается в заднюю долю гипофиза, где запасается. Его органы-мишени – гладкие мышцы внутренних органов, например, матки и сосуды. Под действием окситоцина происходит сокращение гладкомышечного слоя внутренних органов и сосудов.

Гормоны поджелудочной железы

Инсулин — гормон белковой природы. Вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин образуется в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови.

Органы-мишени мышцы, жировая ткань. Способствует проникновению аминокислот из крови в клетки, обладает анаболическим действием, усиливая синтез белка; способствует проникновению глюкозы из крови в клетки мышц и жировой ткани, при этом снижается уровень глюкозы в крови. Инсулин способствует синтезу липидов в жировой ткани из углеводных источников. Инсулин вырабатывается в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови.

Глюкагон – гормон белковой природы, вырабатывается в α-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон синтезируется в поджелудочной железе в ответ на стресс, физическую работу, голодание, заболевания, связанные с усилением распада веществ, т.к. возникает угроза снижения концентрации глюкозы в крови.

Органы-мишени мышцы, печень. В печени происходит распад гликогена до глюкозы, которая поступает в кровь, где ее концентрация повышается. Далее эта глюкоза поступает в жизненноважные органы – мозг, сердце, почки, а также мышцы с целью получения энергии.

В мышцах также происходит распад гликогена до глюкозо-6-фосфата под действием глюкагона, однако, глюкозо-6-фосфат не проникает в кровь.

Гормоны коры надпочечников – гормоны стероидной природы, образуются из холестерола.

Кортизол — органы-мишени печень, мышцы. Кортизол синтезируется в коре надпочечников в ответ на стресс, физическую работу, голодание, заболевания, связанные с усилением распада веществ, т.к. возникает угроза снижения концентрации глюкозы в крови. При этом сначала возникает импульс в ЦНС в ответ на гипогликемию. Из ЦНС импульс идет в гипоталамус, где происходит секреция и синтез кортиколиберина. Под действием кортиколиберина в передней доле гипофиза происходит секреция и синтез АКТГ, АКТГ воздействует на кору надпочечников, где происходит секреция и синтез кортизола. Кортизол переносится в кровь и подходит к мышцам и печени, где вызывает соответствующие эффекты. Способствует распаду белков мышц до аминокислот, которые далее переносятся в кровь и в печень. В печени под действием кортизола из аминокислот образуется глюкоза в процессе глюконеогенеза. Образованная глюкоза выносится в кровь, при этом уровень глюкозы в крови повышается. Далее эта глюкоза поступает в жизненноважные органы – мозг, сердце, почки, а также мышцы с целью получения энергии.

Альдостерон – органы-мишени дистальные почечные канальцы. Способствует всасыванию натрия в дистальных почечных канальцах в кровь, при этом всасывается вода и хлор, а калий выводится из организма. Поэтому альдостерон вырабатывается в ответ на снижение натрия в крови, например, при обезвоживании, связанном с кровотечениями, обильным потоотделением. На фоне обезвоживания возникает гиповолемия – снижение объема циркулирующей крови и артериального давления. При снижении концентрации натрия в крови происходит возбуждение в ЦНС, импульс далее поступает в гипоталамус, где происходит секреция и синтез кортиколиберина, который способствует выработке АКТГ в передней доле гипофиза. АКТГ действует на кору надпочечников, где происходит секреция и синтез альдостерона. Альдостерон через кровь поступает к клеткам дистальных почечных канальцев, где происходит всасывание натрия, хлора, воды и выведения калия. В результате в крови повышается уровень натрия, воды, и увеличивается артериальное давление.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Адреналин — производное аминокислоты тирозина. Адреналин синтезируется в мозговом слое надпочечников в ответ на стресс, физическую работу, голодание, заболевания, связанные с усилением распада веществ, т.к. возникает угроза снижения концентрации глюкозы в крови. При этом сначала возникает импульс в ЦНС в ответ на гипогликемию. Далее импульс идет на мозговой слой надпочечников, где происходит секреция и синтез адреналина. Органы-мишени для адреналина мышцы, печень. В печени происходит распад гликогена до глюкозы, которая поступает в кровь, где ее концентрация повышается. Далее эта глюкоза поступает в жизненноважные органы – мозг, сердце, почки, а также мышцы с целью получения энергии.

В мышцах также происходит распад гликогена до глюкозо-6-фосфата под действием глюкагона, однако, глюкозо-6-фосфат не проникает в кровь.

Норадреналин — производное аминокислоты тирозина. Норадреналин действует также, как адреналин. Только его эффекты менее выражены.

Гормоны щитовидной железы

Тироксин – тетраийодтиронин – Т4 и трийодтиронин – Т3 – производные аминокислоты тирозина. Источником тирозина является белок тиреоглобулин. Вырабатываются в клетках щитовидной железы. Воздействуют на все органы. Способствуют в физиологических концентрациях синтезу белка, отвечают за усвоение кислорода на дыхательной цепи, т.е. участвуют в синтезе энергии. В целом регулируют процессы распада и синтеза веществ – основной обмен. Секреция и синтез гормонов щитовидной железы находится под контролем тиреолиберина гипоталамуса и тиреотропина гипофиза.

Являются гормонами стероидной природы, образуются из холестерола.

Тестостерон – образуется в половых железах мужчин и коре надпочечников у женщин. Способствует развитию половых признаков, регулирует функцию размножения, стимулирует синтез белков в мышцах, вызывая их рост.

Эстрогены — эстрон, эстрадиол, эстриол – образуются в женских половых железах и коре надпочечников у мужчин. В первую фазу цикла стимулируют процессы синтеза веществ в эндометрии матки, в результате эндометрий разрастается, утолщается, богат питательными веществами. Также усиливают процессы синтеза веществ в молочных железах.

Прогестерон — во вторую фазу цикла поддерживает процессы синтеза в эндометрии, способствует имплантации плодного яйца, снижает тонус миометрия, поддерживая беременность.

Секреция и синтез эстрогенов и прогестерона находится под контролем фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего гормонов (ЛГ). При этом ФСГ участвует в созревании фолликула и овуляции, а ЛГ поддерживает секрецию и синтез прогестерона в желтом теле яичника, которое образуется после овуляции.

Регуляция секреции и синтеза гормонов

Гормоны гипоталамуса способствуют секреции и синтезу гормонов гипофиза. Гормоны гипофиза способствуют секреции и синтезу гормонов в периферических железах внутренней секреции. Такой тип регуляции называется — прямые положительные связи. Гормоны периферических желез внутренней секреции снижают секрецию и синтез гормонов гипоталамуса и гипофиза – отрицательные обратные связи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10781 — | 7378 — или читать все.

источник

Гормоны 3 биохимия

У многоклеточных существ всегда стоит задача обеспечения взаимосвязи разных органов и баланса их активности. Поэтому большинство гормональных систем взаимосвязаны между собой и регулируются в соответствии с иерархической лестницей.

У высших животных верхнюю часть лестницы занимает система гормонов гипоталамуса, контролируемая центральной нервной системой. Сигналы, получаемые от органов, принимаются и обрабатываются, после чего клетки гипоталамуса отвечают при помощи специфических сигнальных молекул – рилизинг-факторов. На стимулирующие или тормозящие стимулы из ЦНС секретируются стимулирующие или ингибирующие рилизинг-факторы, которые носят название либерины или статины соответственно. Эти нейрогормоны с кровотоком достигают аденогипофиза, где стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) биосинтез и секрецию тропных гормонов.

Тропные гормоны воздействуют на периферические железы, стимулируя выделение соответствующих периферических гормонов. К подобным системам относятся группы гормонов тиреоидной функции, глюкокортикоидной функции и профиль половых гормонов. Регуляция этих систем осуществляется по принципу обратной отрицательной связи, т.е. накопление гормонов периферических желез тормозит секрецию рилизинг-факторов гипоталамуса и тропных гормонов гипофиза. Наиболее клинически значимо это проявляется в отношении регуляции стероидных гормонов. Подавляющее действие на активность эндокринных желез может оказывать и результат ответа клеток-мишеней.

Читайте также:  Продукты в которых есть женский гормон

Существуют эндокринные железы для которых отсутствует регуляция тропными гормонами – паращитовидная железа, мозговое вещество надпочечников, ренин-альдостероновая система и поджелудочная железа. Они контролируются нервными влияниями или концентрацией определенных веществ в крови.

Регуляция некоторых гормональных систем:

Семейство гипоталамических гормонов – рилизинг-факторов – включает вещества, как правило небольшие пептиды, образующиеся в ядрах гипоталамуса. Их функция – регуляция секреции гормонов аденогипофиза: стимулирование – либерины и подавление – статины.

Доказано существование семи либеринов и трех статинов.

Тиреолиберин – является трипептидом, стимулирует секрецию тиреотропного гормона и пролактина, также проявляет свойства антидепрессанта.

Кортиколиберин – полипептид из 41 аминокислоты, стимулирует секрецию АКТГ и ?-эндорфина, широко влияет на деятельность нервной, эндокринной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и иммунной систем.

Гонадолиберин (люлиберин) – пептид из 10 аминокислот, стимулирует высвобождение лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Гонадолиберин присутствует также в гипоталамусе, участвуя в центральной регуляции полового поведения.

Фоллиберин – стимулирует высвобождение фолликулостимулирующего гормона.

Пролактолиберин – стимулирует секрецию лактотропного гормона.

Пролактостатин – предполагается, что он является дофамином. Снижает синтез и секрецию лактотропного гормона.

Соматолиберин состоит из 44 аминокислот и повышает синтез и секрецию гормона роста.

Соматостатин – пептид из 12 аминокислот, ингибирующий секрецию ТТГ, пролактина, АКТГ и СТГ из гипофиза. Он образуется также в островках поджелудочной железы и контролирует высвобождение глюкагона и инсулина, а также гормонов желудочно-кишечного тракта.

Меланостимулирующий фактор, пентапептид, оказывает стимулирующее действие на синтез меланотропного гормона.

Меланостатин, может быть как три-, так и пентапептидом, обладает антиопиоидным эффектом и активностью в поведенческих реакциях.

Кроме рилизинг-гормонов в гипоталамусе синтезируются также вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), андрогены и эстрогены, некоторые аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна (вскоре после засыпания), морфин, вазопрессин, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина).

Уменьшают: гипергликемия, соматомедины.

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью. Часть эффектов связана с увеличением количества молекул аденилатциклазы в цитоплазматической мембране.

Существенную роль в эффектах гормона играют соматомедины (ростовые факторы), вырабатываемые в печени после воздействия на нее СТГ.

Мишенью являются костная, хрящевая, мышечная, жировая ткани и печень. Гормон стимулирует общий рост клетки-мишени, но не ее дифференцировку.

Белковый обмен: Вызывает положительный азотистый баланс, в целом повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.

Нуклеиновый обмен: Активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен: Подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, переключая их на использование жирных кислот, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Жировой обмен: Активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез.

Минеральный обмен: Стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg 2+ , Ca 2+ , Na + , К + , Cl – , SO4 2– , фосфатов.

при уменьшении выработки и снижении концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость), частота в России около 1:20000. Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

при нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии,

при нарушении рецепции или пострецепторной передачи сигнала происходит пропорциональное, но недостаточное развитие тела. Примером могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,

у взрослых развивается акромегалия – из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза появляются три основные группы пептидов этого семейства:

1. Адренокортикотропный гормон ( АКТГ) из которого может образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ),

2. β-Липотропин, служащий предшественником α-липотропина, β-МСГ и β-эндорфина.

3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон.

Указанные пептиды способны претерпевать дополнительные модификации с образованием новых регуляторных пептидов. Механизмы действия и эффекты большинства производных проопиомеланокортина недостаточно изучены.

β-Липотропин представляет собой полипептид из 91 аминокислоты.

Мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.

Основная роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений страха и т.п.

Представляет собой группу пептидов α-, β-, γ-МСГ. По строению, например, α-МСГ включает 13 аминокислот, γ-МСГ включает 11 аминокислот.

Происходит в средней доле гипофиза.

Мишенью являются меланоциты кожи, радужки, пигментного эпителия сетчатки глаза, в которых стимулирует меланиногенез и пигментацию.

Проявляется как симптом усиленной пигментации кожи при первичной недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона), в связи с чем такой гипокортицизм также называют «бронзовая болезнь».

Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Представляет собой пептид, включающий 9 аминокислот, с периодом полураспада 2-4 минуты.

Осуществляется в супраоптическом ядре гипоталамуса. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

эмоциональный и физический стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин II.

активация барорецепторов сердца и каротидного синуса (снижение объема крови в сосудистом русле),

возбуждение осморецепторов гипоталамуса и печени (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ),

В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается. Следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к повышению осмолярности и возрастает вероятность хронического обезвоживания.

Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды.

Регуляция секреции и эффекты антидиуретического гормона

кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V1 рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,

аденилатциклазный механизм – с V2 рецепторами почечных канальцев.

участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,

через V3-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ.

Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря «выставлению» на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:

через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,

по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo.

Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:

повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),

повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,

вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием,

усиление активности тромбоцитов.

Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию:

активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликемию,

у сытых животных стимулирует гликолиз,

захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),

экспрессия и секреция VIII фактора свертывания.

Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.

Существуют разные причины гипофункции:

1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);

Читайте также:  Препараты половых гормонов реферат

2. Нефрогенный несахарный диабет:

наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,

приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.

3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазой плаценты.

4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.

Синдром неадекватной секреции – при образовании гормона какими-либо опухолями, при заболеваниях мозга. Появляется риск водной интоксикации и дилюционная гипонатриемия.

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизирно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон, регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды).

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон (АКТГ), β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его образование из эфиров, синтез прегненолона.

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды являются производными холестерола – стероидные гормоны. Основным гормоном у человека является кортизол.

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников:

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Мишенью является мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая и костная ткани, печень.

значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,

увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов (пермиссивное действие, англ. permission — позволение).

слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,

потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,

повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,

подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

повышенная чувствительность к инсулину,

анорексия и снижение веса,

гипонатриемия и гиперкалиемия,

усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Первичнаяболезнь Кушинга проявляется:

снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.

Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников:

Регуляция синтеза и секреции

ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,

повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

Для активации этой системы существует два пусковых момента:

снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

снижение концентрации ионов Na + в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.

Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.

В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.

Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.

Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.

При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na + , вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Off topic или информация к размышлению В связи с широким использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти Без комментариев

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

увеличивает количество Na + ,K + -АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,

стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na + ,K + -АТФазы,

стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Гормоны репродуктивной функции

К гормонам репродуктивной системы относятся окситоцин, гонадотропины и половые мужские и женские гормоны

Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут.

Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин.

Точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа 2+ и Na + .

Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.

В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.

Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов.

Пролактин (маммотропин, лактотропный гормон, ЛТГ)

Представляет собой пептид из 198 аминокислот с молекулярной массой 23 кДа.

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс лактотрофов.

источник