Меню Рубрики

Адренокортикотропный гормон углеводный обмен

Регуляция углеводного обмена

1. Регуляция обмена углеводов нервной системой.

Французский исследователь К. Бернар, сделав укол в дно 4-го мозгового желудочка, заметил, что у животных усиливается распад гликогена в печени и повышается содержание глюкозы в крови. При возбуждении НС (условно-рефлекторном или с помощью медикаментов) усиливается пищеварение и всасывание углеводов, а также окисление ПВК и лактата. Ярким доказательством нейрогуморальной регуляции обмена углеводов является эмоциональная гипергликемия (повышение содержания сахара в крови) и эмоциональная глюкозурия (повышение содержания сахара в моче).

2. Влияние гормонов (в основном глюкагон и инсулин) на обмен углеводов.

Инсулин – это единственный гормон снижающий уровень сахара в крови. Действие проявляется в мышечной ткани, жировой ткани, печени и связанно с проницаемостью клеточной мембраны для глюкозы. Инсулин индуцирует ключевые ферменты для гликолиза. При недостатке инсулина возникает заболевание сахарный диабет (гипергликемия), глюкозурия (снижение гликогена в печени).

Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников) и глюкагон (α клетки поджелудочной железы) усиливают распад гликогена в печени, следовательно, возникает гипергликемия, одновременно подавляется синтез гликогена.

АКТГ и СТГ (гормоны передней доли гипофиза) действуют опосредованно.

АКТГ стимулирует деятельность коры надпочечников, так как усиливается выработка адреналина (антагониста инсулина).

СТГ антагонист и синергист инсулина так как:

а) тормозит метаболизм глюкозы на периферии

б) усиливает синтез инсулина в поджелудочной железе

3. Кроме перечисленных, существуют механизмы клеточной регуляции углеводного обмена. Главная роль отводится печени. Синтезируемый гликоген откладывается в печени (до 150 г).

При повышении сахара в крови печень фиксирует его в виде гликогена, при снижении сахара мобилизует гликоген и превращает его в глюкозу. Одновременно при этом в печени усиливается глюконеогенез. Печень регулирует уровень глюкозы в крови через фермент глюкокиназу (гексокиназу IV). При гипергликемии активность фермента усиливается, при гипогликемии – снижается.

Патология углеводного обмена.

В норме содержание глюкозы в крови 3,3-4,0 ммоль/л. Повышение в крови концентрации глюкозы называется гипергликемия (9-10 ммоль/л), снижение гипогликемия. Если гипогликемия достигает уровня 1,5 ммоль/л возникают судороги, а если еще ниже смерть!

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8541 — | 7396 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Регуляция углеводного обмена.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С13), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Рис. 10 “ Сахарная кривая “ в норме и при патологии

Должность и ф.и.о. автора лекции

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологической химии

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

для студентов 2-го курса лечебного факультета

Тема: Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

Читайте также:  Можно пить гормоны когда начало климакса

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с. 205-211., 212-224.

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

Перечень учебных вопросов

Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет I типа, диагностика СД

Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)

Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы

Введение. Задача регулирования и ограничения потребления углеводов с особой остротой возникает в связи с профилактикой и лечением диабета, а также выявлением корреляции между чрезмерным потреблением углеводов с частотой развития некоторых болезней — «спутников тучности», а также с развитием атеросклероза.

источник

10. 3. Регуляция обмена углеводов.

В норме уровень глюкозы в цельной крови 3,3-5,5 ммоль/л (в артериальной выше на 0,25 ммоль/л, чем в венозной), в сыворотке и плазме крови натощак 3,8-6,1 ммоль/л. У детей до 5 лет уровень глюкозы на 10-15 % ниже, чем у взрослых. В норме уровень глюкозы не снижается ниже 2,5 ммоль/л и не повышается выше 8 ммоль/л.

Выделяют несколько типов регуляции уровня глюкозы в крови:

Субстратная – заключается в том, что при уровне глюкозы 5,5-5,8 ммоль/л уровень её потребления тканями равен уровню продукции печенью. При концентрации меньше 5,5-5,8 ммоль/л печень поставляет глюкозу в кровь, а при концентрации больше 5,5-5,8 ммоль/л наоборот активирует синтез гликогена.

Нервная – возбуждение симпатических нервных волокон, при уменьшении уровня глюкозы в крови, приводит к освобождению адреналина из надпочечников. Раздражение парасимпатических нервных волокон, при увеличении уровня глюкозы, сопровождается усилением выделения инсулина из поджелудочной железы.

Почечная – в норме глюкоза фильтруется и реабсорбируется почками полностью. Т.е. в норме её нет в моче. Концентрация глюкозы 8,8-9,9 ммоль/л называют почечным порогом, т.к. она при концентрации выше этого уровня начинает выделяться с мочой.

Гормональная — осуществляется рядом гормонов: инсулин – понижает уровень глюкозы в крови, остальные гормоны повышают – адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, СТГ, АКТГ.

Инсулин — полипептид, состоит из 2 цепей: А-цепь содержит 21 аминокислоту, В-цепь – 30 аминокислот. Цепи соединены между собой дисульфидными мостиками. Синтезируется инсулин в виде профермента в бетта-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. В крови находится в свободном состоянии или в связанном с белками плазмы.

Секреция инсулина стимулируется: гипергликемией, глюкагоном, желудочно-кишечным инсулинотропным полипептидным гормоном ЖИП, аминокислотами, свободными жирными кислотами, раздражением вагуса.

Клетки-мишени для свободного инсулина: гепатоциты печени, клетки скелетных мышц; для связанного – апотоциты жировой ткани. Инсулин не действует на нервную ткань, т.к. там нет клеток-мишеней. Механизм действия инсулина на клетки – мембранно-внутриклеточный. Инсулин действует 20 минут.

Действие инсулина на организм:

Влияет на обмен углеводов:

Ускоряет и активирует следующие процессы: транспорт глюкозы в клетки, гликолиз, цикл Кребса, процесс синтеза гликогена, пентозный цикл.

Ингибирует распад гликогена и глюконеогенез.

В результате: инсулин снижает уровень глюкозы в крови.

Активирует биосинтез ВЖК, ТАГ, липопротеидов.

Ингибирует распад ВЖК, распад ТАГ, кетогенез (образование кетоновых тел).

Повышает проницаемость аминокислот в клетки.

Усиливает биосинтез белка.

Снижает концентрацию аминокислот в крови.

В результате: инсулин оказывает анаболическое действие на обмены липидов и белков.

Влияние на водно-минеральный обмен:

Усиливает работу натрий-калиевого насоса, поэтому возрастает проницаемость ионов калия в клетку.

Инсулин обезвреживается в гепатоцитах печени под влиянием 2 ферментных систем: глютатион-инсулин-трансдегидрогеназы и инсулин-протеазы (инсулиназы), затем выводится с мочой.

Глюкагон – полипептид, состоящий из 29 аминокислот, секретируется альфа-клетками островков Ларгенганса. Секреция снижается при повышении уровня глюкозы в крови. Его действие в основном противоположно действию инсулина.

Клетки-мишени – гепатоциты печени и адипоциты жировой ткани. В скелетных мышцах нет клеток-мишеней. Механизм действия инсулина на клетки – мембранно-внутриклеточный.

Действие глюкагона на организм:

Влияние на обмен углеводов:

Ингибирует гликолиз, биосинтез гликогена и цикл Кребса.

Активирует глюконеогенез, распад гликолгена.

В результате: под влиянием глюкагона повышается уровень глюкозы в крови.

Активирует распад ТАГ, ВЖК, биосинтез кетоновых тел в печени.

Ингибирует биосинтез ВЖК, ТАГ.

В результате: глюкагон оказывает катаболическое действие на обмен липидов.

Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, синтезируется в ответ на состояние физического или нервного стрессов. Секреция его не зависит от концентрации глюкозы в крови. Синтезируется из аминокислоты тирозина.

Клетками-мишенями являются клетки скелетных мышц, печени, сердца, сердечно-сосудистой системы и жировой ткани. Механизм действия – мембранно-внутриклеточный.

Действие адреналина на организм:

Влияет на обмен углеводов (прежде всего в скелетных мышцах, а за тем в печени):

Усиливает гликолиз, глюконеогенез, распад гликогена.

Ингибирует биосинтез гликогена.

В результате: адреналин повышает уровень глюкозы в крови.

Повышает содержание ВЖК, холестерина, фосфолипидов в крови.

Адреналин подавляет секрецию инсулина и активирует выработку глюкагона.

Обезвреживается адреналин в гепатоцитах печени под влиянием ферментов моноаминооксидазы и катехол-О-метил-трансферазы. 5% адреналина выделяется с мочой в виде безвредных соединений, а 5 % выделяется в неизменном виде.

Глюкокортикоиды синтезируются в корковом слое надпочечников, относятся к стероидным гормонам.

Транспортируются по крови в виде транскортина – комплекс с альфа-глобулинами. Гормональное действие оказывают только в свободном виде. Механизм действия – цитозольный.

Клетки-мишени – печень, мышцы, жировая ткань, лимфоидная ткань, соединительная ткань, клетки ЦНС. Вырабатываются под воздействием физических и эмоциональных стрессов, а также под действием эндогенного ритма человека (сон – бодрствование, питание – голод).

Действие глюкокортикоидов на организм:

Влияние на обмен углеводов:

В печени активирует биосинтез гликогена, глюконеогенез; ингибирует распад гликогена, гликолиз.

В скелетных мышцах, жировой, соединительной и лимфатической ткани – активирует распад гликогена, гликолиз; ингибирует биосинтез гликогена.

Таким образом: глюкокортикоиды на печень оказывают анаболическое действие, а на скелетные мышцы, жировую, соединительную и лимфатическую ткань – катаболическое. Концентрация глюкозы в крови при этом возрастает.

В скелетных мышцах, лимфоидной и соединительной тканях подавляют биосинтез белков, усиливают протеолиз белков и выход аминокислот в кровь.

В соединительной и костной тканях тормозят биосинтез коллагена и фибринонектина.

Снижают синтез иммуноглобулинов, биосинтез коллагена и фибринонектина.

Обладают противовоспалительным и антиаллергическим действием.

Снижается биосинтез ТАГ в жировом депо.

Увеличивается концентрация ВЖК в крови.

Активируется распад ВЖК, образование кетоновых тел в печени.

В конечностях человека активируется распад ТАГ.

В верхней части туловища и на лице активируется биосинтез ТАГ.

Гормоны щитовидной железы:

Усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют её всасывание в кишечнике.

Повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.

ТТГ оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы.

Увеличивает уровень глюкозы в крови.

В жировой ткани усиливает липолитический эффект.

Адренокортикотропный гормон АКТГ: прямо и через стимуляцию освобождения глюкокортикоидов вызывает повышение уровня глюкозы в крови.

источник

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. У АКТГ также имеется собственная суточная ритмичность — максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Уменьшают : глюкокортикоиды (обратная отрицательная связь).

Читайте также:  Гормоны ат к тпо не обнаружено

Механизм действия

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

  • активациялиполиза,
  • увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза . В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.

Уменьшают : кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень.

Белковый обмен

  • значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
  • в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
  • стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

  • усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
  • увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
  • снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

  • стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

  • слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
  • потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

  • увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
  • повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
  • подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, и регуляцию сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени. Суть реакций заключается

  • в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
  • в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
  • в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

  • гипогликемия,
  • повышенная чувствительность к инсулину,
  • анорексия и снижение веса,
  • слабость,
  • гипотензия,
  • гипонатриемия и гиперкалиемия,
  • усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет) проявляется:

  • снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
  • гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
  • ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
  • глюкозурия,
  • повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
  • остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
  • снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
  • гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

источник

РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Сахар крови и других внеклеточных жидкостей (лимфы, спин­номозговой жидкости) представлен глюкозой. Определенная кон­центрация глюкозы в этих средах организма поддерживается при помощи очень сложного регуляторного механизма с участием пе­чени (гомеостатическая функция), нервной и эндокринной сис­тем, управляющих способностью различных органов потреблять и возвращать глюкозу в кровь. Участие нервной системы в углевод­ном обмене установил Клод Бернар: у животного при уколе в дно IV мозгового желудочка в продолговатом мозге происходит моби­лизация гликогена, в крови резко повышается содержание сахара и в моче также появляется сахар — «сахарный укол». Раздражение нервных ядер в области дна IV желудочка, опосредованное симпа­тическими нервными влияниями, оказывает воздействие на клет­ки печени и вместе с этим симпатические нервные влияния вызы­вают мощный выброс адреналина, который, поступая к печени и другим органам, способствует преобразованию гликогена в глюко­зу и, естественно, вызывает гипергликемию.

Гормональная регуляция углеводного обмена осуществляется за счет функционирования островковой ткани поджелудочной же­лезы, которая продуцирует инсулин — гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса. Инсулин усиливает поступ­ление глюкозы из крови в клетки печени и скелетной мускулату­ры, что приводит к повышению образования и накоплению гли­когена. Воздействуя на жировую ткань, инсулин стимулирует пре­вращение глюкозы в жир, который может быть использован как источник энергии, т. е. способствует ее резервированию. Одновре­менно с этим тормозится процесс новообразования глюкозы (глю-конеогенез). В результате под действием инсулина в крови быст­ро снижается концентрация Сахаров. Физиологический антаго­нист инсулина глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками остров­ковой ткани, активирует гликогенолиз, в ходе которого разруша­ется гликоген, и свободная глюкоза поступает в кровь. Адрена­лин — гормон мозгового вещества надпочечника, как и глюкагон

активируя фосфорилазу, вызывает распад гликогена в печени, одно­временно в мышечной ткани усиливается распад гликогена, в ре­зультате этого в крови поднимается концентрация глюкозы и молоч­ной кислоты. Гормон аденогипофиза — адренокортикотропный гор­мон (АКТГ) влияет на углеводный обмен опосредованно, изменяя уровень секреции глюкокортикоидов — гормонов коркового вещества надпочечников. Глюкокортикоиды значительно усиливают глюко-неогенез: концентрация глюкозы в крови повышается за счет глю-конеогенеза — образования сахара из неуглеводов. В мышцах и не­которых других органах начинается распад белка, освобождаю­щиеся аминокислоты после дезаминирования используются для образования глюкозы. Соматотропный гормон (СТГ), обеспечивая энергетические потребности процессов роста, уменьшает утилиза­цию глюкозы периферическими тканями и одновременно усиливает распад жира для обеспечения процессов глюконеогенеза. Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин в пределах физио­логической нормы способствуют процессам всасывания некоторых Сахаров. Повышение их количества тормозит окислительное фосфо-рилирование углеводов: в крови резко повышается концентрация глюкозы. Чрезмерная продукция тиреоидных гормонов может быть следствием влияния тиреотропного гормона гипофиза, формирую­щего общее гипертиреоидное состояние.

Надлежащая концентрация сахара в крови автоматически регу­лируется. Все более или менее значимые отклонения содержания глюкозы в крови возбуждают механизмы, под воздействием кото­рых уровень гликемии возвращается к свойственной данному ор­ганизму норме. При гипогликемии — снижении уровня глюкозы ниже нижнего предела нормы — активируются нейроны гипотала-мической области. Прежде всего возбуждаются центры симпатико-адреналовой системы, в результате чего вырабатывается адреналин, а в печени и мышечной ткани происходит распад гликогена. Выде­ляющаяся в процессе гликогенолиза глюкоза поступает в кровь, а выделенная из мышц молочная кислота восполняет запасы пече­ночного гликогена. Аналогичным, глюкозомобилизующим дейст­вием обладают глюкагон, СТГ и глюкокортикоиды. Наиболее мощ­ным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, служит инсулин, который выделяется при повышении концентрации глюкозы в крови либо под влиянием парасимпати­ческого отдела вегетативной нервной системы, обеспечивающего контроль за островковой тканью поджелудочной железы.

Читайте также:  Механизм действия гормонов с внутриклеточным рецептором

Дата добавления: 2014-11-29 ; Просмотров: 3001 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гормональная регуляция углеводного обмена

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Механизм действия инсулина

1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2. Задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3. Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

5. Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

6. Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

1.Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

2. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

3. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4.Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Механизм действия адреналина и глюкагона

Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.

Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза.

АКТГ — усиление синтеза гормонов коры надпочечников

СТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо и способствуя повышению концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), сберегается глюкоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9958 — | 7765 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Основные эффекты актг

стимуляция коры надпочечников для продукции глюкокортикоидов

очень слабая стимуляция продукции минералокортикоидов и половых стероидов корой надпочечников

повышение секреции инсулина и СТГ

Обсуждая вненадпочечниковые эффекты АКТГ, необходимо учитывать то, что АКТГ выделяется в качестве фрагмента очень большой молекулы – проопиомеланокортина, поэтому одновременно с АКТГ в крови и структурах ЦНС появляются вещества с высокой биологической активностью: липотропин, эндорфин.

ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН — предшественник ряда гормонов аденогипофиза, состоящий из 239 аминокислот. В таблице представлены пептиды, которые получаются из проопиомеланокортина (цифрами отмечено число аминокислот). МСГ — меланоцитстимулирующий гормон.

1 ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН 239

Собственные эффекты кортизола, основного глюкокортикоида пучковой зоны коры надпочечников, чрезвычайно разнообразны и осуществляются несколькими путями: это влияние на тимико-лимфоидную ткань, метаболизм, ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Кортизол вызывает лизис тимико-лимфоидной ткани и быстрый выброс в кровь антител из разрушающихся лимфоидных клеток. Этот эффект обеспечивает срочную защиту от проникающих бактерий и чужеродных белков, однако образование иммунных антител тормозится. Эффекты кортизола в ЦНС и сердечно- сосудистой системе в большой степени являются косвенными  кортизол повышает возбудимость нейронов, гладких и сердечной мышцы, потому что способствует накоплению ионов кальция в клетках. Следовательно, эти структуры становятся более возбудимыми и легче отвечают на воздействие, например адреналина. Такие эффекты глюкокортикоидов называются пермиссивными. Кортизол, обладая незначительным минералокортикоидным эффектом, вызывает задержку натрия и повышение объема циркулирующей крови. Чрезвычайно важны для адаптации метаболические эффекты кортизола: увеличение концентрации глюкозы жирных кислот в крови. Эти метаболиты обеспечивают энергией интенсивно работающие ткани.

Влияние глюкокортикоидов на обмен белков, жиров и углеводов

Мобилизация белков из мышечной, костной, эпительальной и лимфоидной тканей, распад белков, торможение их синтеза, поступление аминокислот в кровь и печень, дезаминирование аминокислот. Уменьшение мышечной массы, в костях уменьшение белковой матрицы.

Синтез ферментов и некоторых белков в печени.

Активация глюкозо-6-фосфатазы приводит к освобождению глюкозы печенью, ингибирование гексокиназы тормозит метаболизм глюкозы в тканях — эти процессы приводят к повышению уровня глюкозы в крови.

Активация процессов глюконеогенеза и образование глюкозы в печени.

Пермиссивное действие по отношению к глюкагону и адреналину приводит к увеличению распада гликогена, что так же увеличивает уровень глюкозы в крови.

Подавление транспорта глюкозы в мышечной и жировой ткани. Повышение уровня глюкозы в крови приводит к выделению инсулина.

Увеличение распада жиров, обусловленное собственным и пермиссивным по отношению к адреналину и соматотропину действием.

Повышение активности процессов липогенеза, обусловленное увеличением количества субстрата (уровень глюкозы в крови). Повышение в крови уровня свободных жирных кислот, холестерина. В результате, если жир не используется для работы, происходит его перераспределение с отложением на лице и туловище.

Еще одна важная система, которая обеспечивает рост тканей и органов, ответственных за адаптацию – система соматотропин – соматомедины. Эффекты этого гормона уже рассмотрены, поэтому понятно, что под действием этого гормона происходит включение аминокислот в клетки, синтез в них белков, пролиферация клеток и увеличение мощности системы, ответственной за адаптацию. Обратим внимание лишь на то, что при высоких концентрациях СТГ одновременно с ростовыми реализуются и контринсулярные эффекты гормона (рисунок 17).

Рисунок 17. Ростовые и метаболические эффекты СТГ

Таким образом, в реализации стресса параллельно протекают две цепи событий: первая  это мобилизация системы, которая доминирует при адаптации к конкретному повреждающему фактору, и вторая, совершенно не специфическая, которая активируется при действии любого сильного или нового раздражителя. Эта вторая цепь событий выполняет три важнейшие и необходимые для адаптации функции: 1. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, которая проявляется в повышении уровней глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови и их доступности для тканей. 2. Перераспределение ресурсов и направление их в доминирующую систему. Перераспределение происходит в результате избирательного расширения сосудов работающих мышц, активно работающих органов. Такое расширение сосудов обеспечивается не только гормональными влияниями, но и местными механизмами, прежде всего расширением капиллярных сфинктеров под влиянием углекислоты, накапливающейся в интенсивно работающих клетках. Кроме того, такие метаболиты как молочная кислота, АДФ, оксид азота тоже обладают вазодилататорными эффектами. 3. Активация совместно с метаболитами-регуляторами процессов синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе, ответственной за адаптацию приводит к формированию системного структурного следа и повышению мощности и эффективности в доминирующей системе.

Все эти три приводящие к адаптации функции возможны при активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и системы соматолиберин-соматотропин-соматомедины.

Необходимо остановиться еще на одной системе, которая не является классической стресс-реализующей, но принимает обязательное участие в реакции – система ТТГ-тиреоидные гормоны. Эффекты гормонов описаны выше, значение их заключается в повышении темпа метаболизма (поглощение кислорода, окисление и фосфориллирование, накопление АТФ) и увеличении синтеза специфических белков в тканях.

источник