Меню Рубрики

Амелин гормон что это такое

Амелин гормон что это такое

Амилин, пептид, впервые обнаруженный в островках поджелудочной железы Opie в 1901 году, является нейроэндокринной 37-аминокислотой, генетически схожей с молекулой кальцитонина. Он был назван островковым амилоидным полипептидом (ОАПП).

Предшественник ОАПП, наряду с проинсулином, созревает в аппарате Гольджи. Предшественник ОАПП подвергается тем же ферментативным изменениям, что и проинсулин. Затем он хранится в инсулиновых гранулах и секретируется вместе с инсулином. Секреция ОАПП стимулируется глюкозой; количество выделяющегося ОАПП составляет менее 5 % от всей секреции инсулина при высокой концентрации глюкозы in vitro.

Амилин замедляет пищеварение в желудке и может вызвать вазодилатацию. Его эффект распространяется с помощью медиаторов ЦНС. В area postrema мозга существуют специальные амилин-связывающие локусы. Обратная передача сигнала осуществляется по эфферентным волокнам блуждающего нерва. Больные СД 1 типа страдают абсолютной недостаточностью амилина.
Ввиду недостатка амилина и его фармакологической значимости, заместительная терапия может привести к усилению действия инсулина у больных СД 1 типа.

Прамлинтид ацетат является синтетическим аналогом амилина. При сахарном диабете 1 типа его подкожное введение перед приемами пищи снижает постпрандиальную секрецию глюкагона, замедляет опорожнение желудка и переход пищи в тонкий кишечник. Длительность желудочного пищеварения может быть увеличена на 1—1,5 ч. Это приводит к урежению случаев постпрандиальной гипергликемии.
Несмотря на то, что секреция глюкагона снижается, эффект панкреатического глюкагона на гипогликемию сохраняется, как и эффект других контринсуларных гормонов.

Управлением по контролю и качеству пищи и лекарств США (FDA) было опубликовано и рассмотрено несколько исследований III фазы по лечению СД 1 типа. Амилин (Симлин ТМ или прамлинтид ацетат) предлагается использовать как дополнение к инсулинотерапии у больных СД 1 типа. Подавление секреции глюкагона, замедление поступления питательных веществ и снижение аппетита рассматриваются как положительные дополнения к действию инсулина.

В испытаниях III фазы у больных СД 2 типа при добавлении прамлинтида к инсулинотерапии наблюдалось незначительное снижение HbAlc (до 0,4 % по сравнению с плацебо). Обычно снижались масса тела и аппетит. Главными побочными эффектами такой терапии являются тошнота и учащение случаев гипогликемии.

Начальные исследования выявили, что перед приемом пищи необходимо до четырех подкожных инъекций; в будущем планируется решить эту проблему созданием препаратов длительного действия, которые сейчас находятся во II фазе испытаний.

источник

Амилин — гормон, помогающий регулировать уровень глюкозы

Этот гормон называется амилин (amylin), и он является «компаньоном» инсулина в регулировании содержания уровня глюкозы в крови человека. Этот гормон наряду с инсулином вырабатывается бета – клетками поджелудочной железы человека в ответ на поступление углеводов в организм. При диабете наряду с нехваткой инсулина организм испытывает также нехватку амилина. Добавим, что этот гормон был открыт не так давно – до 1970 года о его существовании не знали, и только в 1990 году учёные начали исследовать роль этого гормона в организме. Теперь они знают, что амилин, наряду с инсулином, управляет уровнем глюкозы в крови, но каждый из гормонов делает это по-своему.

Инсулин контролирует количество глюкозы, поступающее в мышцы и ткани организма из крови. При нехватке инсулина слишком много глюкозы остаётся в крови.

Амилин, в свою очередь, регулирует количество глюкозы, поступающей в кровь после еды и скорость этого поступления. То есть гормон предохраняет организм от поступления в кровь чрезмерного количества глюкозы.

Амилин помогает достичь этого несколькими путями. Он уменьшает аппетит, создавая чувство насыщения, таким образом, сокращая количество потребляемой пищи. Это способствует выделению достаточного количества пищеварительных ферментов, также способствующих замедлению повышения уровня глюкозы в крови. Сокращение потребляемой пищи дополнительно способствует поддержанию нормального веса. Также амилин тормозит выработку глюкагона печенью во время еды, который в случае недостаточности гормона дополнительно повышает уровень глюкозы в крови.

Говоря проще, амилин сглаживает пиковое повышение содержания глюкозы в крови после еды. Это очень важно для людей с 1 типом сахарного диабета, так как позволяет снизить количество инсулина, необходимого для сглаживания повышения уровня глюкозы после еды.

Компанией Amylin Pharmaceuticals выпускается лекарственный аналог человеческого амилина под названием Symlin. Этот препарат длительного действия полностью копирует действие своего природного «собрата». То есть, применяясь для терапии сахарного диабета у больных как с 1 типом заболевания, так и со 2-м, но принимающих инсулин, гормон помогает добиться снижения необходимых для качественного контроля гликемии доз. Препарат одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA). Выпускается препарат в виде предварительно заполненных шприц — ручек, так же, как и инсулин.

Вот, пожалуй, и всё, что мы можем рассказать нашим читателям об этом препарате. Остаётся только добавить что, несмотря на очевидную полезность symlin`а, немного людей согласятся делать дополнительно ещё один укол. Да и о распространении препарата вне территории США информации нет. В общем, остаётся только принять к сведенью, что такой препарат есть, и наука не стоит на месте в отношении борьбы с диабетом.

источник

Амилин

Амилин

Амилином называется пептидный гормон, который вырабатывается β-клетками панкреатических островков Лангерганса. Именно отсюда пошло иное его обозначение — островковый панкреатический полипептид. В 1986г. произошло первое его выделение из внеклеточных амилоидных островковых отложений больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (II тип диабета) и инсулиномы человека. Этим обусловлено основное название и прочие синонимы гормона — пептид, инсулиномный полипептид. Амилин, в отличие от гормона инсулина обнаруживается, помимо поджелудочной железы, в других органах: в легких, трахее, центральной нервной системе, задних корешковых ганглиях, пищеварительном канале (в значительно меньших количествах).

До недавнего времени роль амилина была невыяснена, хотя его связь с проявлениями диабета, отслеживалась очень четко. Так уровень амилина в крови становится выше при метаболическом синдроме, нарушении толерантности к глюкозе, сахарном диабете 2 типа, у беременных, когда толерантность к глюкозе в норме, а также при диабете беременных. Снижен он у больных, при 1 типе сахарного диабета.

Исследования, проводимые в 90-х годах обнаружили, что у животных, амилин даже в малых количествах, способен тормозить после еды эвакуацию содержимого желудка, с транзитом по тонкой кишке. В этой связи, замедляется всасывание глюкозы, и поступление ее в кровоток. Также амилин ингибирует после приема пищи, высвобождение глюкагона панкреатическими альфа-клетками, что приводит к снижению гликемии.

Подобные эффекты пептида описаны также и у людей. Их наблюдали при инъекциях прамлинтида (синтетический аналог человеческого амилина, идентичный по биоактивности, однако не способный к преципитации и самоагрегации) в дозах, вызывающих уровень его в крови, приближающийся к уровню амилина после еды.

Известны положительные результаты клинических испытаний прамлинтида, полученные при лечении сахарного диабета 1 и 2 типов, у больных, нуждающихся в инсулинотерапии. Заместительная сочетанная терапия значимо понижала концентрацию глюкозы крови после еды, уменьшала суточный уровень гликемии, а также уменьшала ее колебания. При сахарном диабете 2 типа, у больных после приема пищи наблюдалось снижение уровня глюкозы даже при уменьшении секреции инсулина с помощью фармакологических доз прамлинтида.

Влияние прамлинтида на концентрацию глюкозы в сыворотке крови при диабете 1 типа, зависит от первоначального уровня глюкозы. Так как, ведение его при эугликемии влияния не оказывало. Инфузии прамлинтида при гипогликемии, индуцированной инсулином, увеличивали в плазме концентрацию контринсулярных гормонов — соматотропина и кортизола, а также повышали высвобождение лактата из мышц, что устраняло гипогликемию. Такой эффект препарата возможно будет полезен при частой гипогликемии у диабетиков на фоне инсулинотерапии.

Сегодня амилин называют третьим островковым панкреатическим гормоном (первые два: инсулин и глюкагон), который участвует в поддержке гомеостаза глюкозы. У здоровых людей, эугликемия поддерживается регуляцией притока и оттока глюкозы в циркуляцию. Поступление ее в кровяное русло, отчасти зависит и от амилина, участвующего в регуляции опорожнения ЖКТ и выработки глюкагона после еды. Инсулин и глюкагон контролируют быстроту продукции глюкозы в печени. Выход из циркуляции глюкозы зависит от инсулина, регулирующего утилизацию ее в печени и мышцах, а также тормозящего секрецию глюкагона. Правда, особенности влияния амилина на некоторые звенья метаболизма углеводов людей в различных ситуациях (гипо-, гипер-, эугликемии, натощак, а также после приема пищи и при физической нагрузке), выяснен пока не до конца, впрочем, и механизм его действия также пока не установлен.

Читайте также:  Genetic lab гормон роста отзывы

источник

Амелин гормон что это такое

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы — экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки — инсулин, дельта-клетки — соматостатин, джи-клетки — гастрин и РР- или F-клетки — панкреатический полипептид. Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Рис. 6.21. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа». Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные — подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор — глюкоза — при участии кальция стимулирует секрецию инсулина р-клетками и, напротив, тормозит секрецию глюкагона альфа-клетками. Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты являются стимуляторами функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона — соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са2+. Глюкагон является стимулятором секреции как соматостатина, так и инсулина.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина. В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком. Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида. Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток.

Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула — повышенного уровня глюкозы в крови — мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом.

Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина: базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л.

Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови. Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

источник

Амилин

Амилин-это пептидный гормон, вырабатывающийся Бетта-клетками островков Лангерганса. Его впервые выделили в 1986г из внеклеточных амилоидных островковых отложений людей-диабетиков (2тип) и страдающих инсулиномой. В значительно меньших количествах амилин был обнаружен в других органах: лёгких, трахее, центральной нервной системе, пищеварительном тракте. Уровень амилина в крови становится выше при нарушении толерантности к глюкозе, сахарном диабете 2 типа. Наоборот, у больных СД 1 типа содержание амилина в крови снижено. Исследования 90-х годов показали, что у животных, амилин даже в малых количествах, замедляет эвакуацию содержимого желудка, с транзитом по тонкому кишечнику. Вследствие этого, замедляется всасывание глюкозы.Усилие сглаживает пиковое повышение содержания глюкозы в крови после еды. Это важно для больных СД 1 типа,так как позволяет снизить количество инсулина, необходимого для сглаживания повышения уровня глюкозы после еды. Возможно, в ближайшее время будет актуальным использование синтетического амилина для собак, выпускаемого ныне для людей в США (препарат Symlin). Важно отметить, что так называемый амилоидоз островковых клеток (отложение амилоида) является обычной морфологической картиной сахарного диабета 2 типа. Амилоид обнаруживают в виде белковых волокон диаметром 8-10нм. Предполагают, что островковый амилоидный полипептид отличается от печёночного амилоида, и является местным секреторным продуктом, участвующим в патогенезе сахарного диабета 2типа. Отложения амилоида представляют собой образования, состоящие из амилоидных микрофибрилл, которые обнаруживаются в островках Лангерганса 90% людей и животных, больных СД 2 типа, а также, установлено, в 50% инсулином человека. Остаётся не совсем понятным, как молекула амилина превращается в В-листовидную конформацию с последующей полимеризацией и образованием фибрилл. Накопление фибрилл амилина внутри клетки является фактором, способствующим нарушению внутриклеточного обмена и ведёт к смерти клетки. Рядом учёных установлено цитотоксическое действие внеклеточного амилина, не исключается его двойственная роль в механизмах патогенеза СД 2 типа.
Резюме: 1.амилин является третьим островковым панкреатическим гормоном (наряду с инсулином и глюкагоном), участвующим в поддержке гомеостаза глюкозы. 2.образование амилоида в островковых клетках-следствие патологических процессов СД 2 типа, пока не до конца изученных.3.В США компанией Amylin Pharmaceuticals в последние несколько лет выпускается синтетический аналог амилина- препарат Symlin в виде шприц-ручек, используемый большей частью для больных СД 1 типа (возможно, это будет в ближайшем будущем актуально в лечении собак, у которых, в основном, СД 1 типа)

источник

Амелин гормон что это такое

Амилин — пептидный гормон, вырабатываемый β-клетками панкреатических островков Лангерганса. Отсюда его другое название — островковый панкреатический полипептид. Впервые его изолировали в 1986 г. Р. Westermark и соавт. из внеклеточных островковых амилоидных отложений у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (диабетом II типа) и из инсулиномы человека. С этим связаны основное название и другие синонимы гормона — пептид, ассоциированный с сахарным диабетом, инсулиномный полипептид. В отличие от инсулина амилин обнаружен, помимо поджелудочной железы, и в других органах (существенно в меньшем количестве) — в легких, трахее, задних корешковых ганглиях, центральной нервной системе, пищеварительном канале (от желудка до прямой кишки).

До недавнего времени биологическая роль амилина была неясна, хотя было понятно, что он связан с проявлениями сахарного диабета. Содержание амилина в крови может повышаться при нарушенной толерантности к глюкозе, ожирении, сахарном диабете 2 типа, во время беременности при нормальной толерантности к глюкозе и особенно при диабете беременных. Оно снижено у больных сахарным диабетом 1 типа.

Читайте также:  Гормон в сустав дипроспан

В исследованиях 90-х годов XX века обнаружилось, что даже в малых дозах у животных амилин тормозит эвакуацию содержимого из желудка после приема пищи и транзит его по тонкой кишке. Это замедляет всасывание и поступление глюкозы кровоток. Амилин ингибирует также высвобождение глюкагона панкреатическими альфа-клетками после приема пищи, что в свою очередь ведет к снижению гликемии.

Указанные эффекты пептида описаны и у людей. Они наблюдались при введении прамлинтида (синтетического аналога амилина человека, идентичного по биоактивности, но не обладающего способностью к самоагрегации и преципитации) в дозах, создающих уровни его в крови, близкие к уровням амилина после еды.

Получены положительные результаты первых клинических испытаний прамлинтида при лечении больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, нуждающихся в инсулинотерапии. Сочетанная заместительная терапия значительно снижала концентрацию глюкозы в крови после еды, снижала суточный уровень гликемии и уменьшала ее колебания. У больных сахарным диабетом 2 типа после приема пищи В.G. Thompson и соавт. наблюдали снижение концентрации глюкозы даже на фоне уменьшения секреции инсулина фармакологическими дозами прамлинтида.

Воздействие прамлинтида на содержание глюкозы в сыворотке крови у больных с диабетом 1 типа, по данным В. Nyholm и соавт., зависит от исходного уровня глюкозы. Введение его в период эугликемии не оказывало влияния. При инфузии прамлинтида в течение гипогликемии, индуцированной инсулином, повышалась концентрация в плазме контринсулярных гормонов — кортизола, соматотропина, а также увеличивалось высвобождение из мышц лактата, что сопровождалось устранением гипогликемии. Этот эффект препарата может быть полезен при часто наблюдающейся гипогликемии у больных диабетом на фоне инсулинотерапии.

В настоящее время амилин рассматривают как третий островковый панкреатический гормон (наряду с инсулином и глюкагоном), участвующий в поддержании гомеостаза глюкозы. Эугликемия у здоровых лиц поддерживается регуляцией притока глюкозы в циркуляцию и оттока ее. Поступление глюкозы в кровеносное русло зависит, отчасти, и от амилина, который участвует в регуляции опорожнения желудка и секреции глюкагона после еды. Глюкагон и инсулин контролируют скорость продукции глюкозы печенью. Выход глюкозы из циркуляции зависит от инсулина, который регулирует ее утилизацию в мышцах и печени, а также тормозит секрецию глюкагона. Однако характер влияния амилина на отдельные звенья метаболизма углеводов у человека в различных ситуациях (при гипо- , гипер- и эугликемии, натощак и после приема пищи, при физической нагрузке и пр.) выяснен не до конца, а механизмы его действия не установлены.

источник

Амелин гормон что это такое

Амилин — пептидный гормон, вырабатываемый β-клетками панкреатических островков Лангерганса. Отсюда его другое название — островковый панкреатический полипептид. Впервые его изолировали в 1986 г. Р. Westermark и соавт. из внеклеточных островковых амилоидных отложений у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (диабетом II типа) и из инсулиномы человека. С этим связаны основное название и другие синонимы гормона — пептид, ассоциированный с сахарным диабетом, инсулиномный полипептид. В отличие от инсулина амилин обнаружен, помимо поджелудочной железы, и в других органах (существенно в меньшем количестве) — в легких, трахее, задних корешковых ганглиях, центральной нервной системе, пищеварительном канале (от желудка до прямой кишки).

До недавнего времени биологическая роль амилина была неясна, хотя было понятно, что он связан с проявлениями сахарного диабета. Содержание амилина в крови может повышаться при нарушенной толерантности к глюкозе, ожирении, сахарном диабете 2 типа, во время беременности при нормальной толерантности к глюкозе и особенно при диабете беременных. Оно снижено у больных сахарным диабетом 1 типа.

В исследованиях 90-х годов XX века обнаружилось, что даже в малых дозах у животных амилин тормозит эвакуацию содержимого из желудка после приема пищи и транзит его по тонкой кишке. Это замедляет всасывание и поступление глюкозы кровоток. Амилин ингибирует также высвобождение глюкагона панкреатическими альфа-клетками после приема пищи, что в свою очередь ведет к снижению гликемии.

Указанные эффекты пептида описаны и у людей. Они наблюдались при введении прамлинтида (синтетического аналога амилина человека, идентичного по биоактивности, но не обладающего способностью к самоагрегации и преципитации) в дозах, создающих уровни его в крови, близкие к уровням амилина после еды.

Получены положительные результаты первых клинических испытаний прамлинтида при лечении больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, нуждающихся в инсулинотерапии. Сочетанная заместительная терапия значительно снижала концентрацию глюкозы в крови после еды, снижала суточный уровень гликемии и уменьшала ее колебания. У больных сахарным диабетом 2 типа после приема пищи В.G. Thompson и соавт. наблюдали снижение концентрации глюкозы даже на фоне уменьшения секреции инсулина фармакологическими дозами прамлинтида.

Воздействие прамлинтида на содержание глюкозы в сыворотке крови у больных с диабетом 1 типа, по данным В. Nyholm и соавт., зависит от исходного уровня глюкозы. Введение его в период эугликемии не оказывало влияния. При инфузии прамлинтида в течение гипогликемии, индуцированной инсулином, повышалась концентрация в плазме контринсулярных гормонов — кортизола, соматотропина, а также увеличивалось высвобождение из мышц лактата, что сопровождалось устранением гипогликемии. Этот эффект препарата может быть полезен при часто наблюдающейся гипогликемии у больных диабетом на фоне инсулинотерапии.

В настоящее время амилин рассматривают как третий островковый панкреатический гормон (наряду с инсулином и глюкагоном), участвующий в поддержании гомеостаза глюкозы. Эугликемия у здоровых лиц поддерживается регуляцией притока глюкозы в циркуляцию и оттока ее. Поступление глюкозы в кровеносное русло зависит, отчасти, и от амилина, который участвует в регуляции опорожнения желудка и секреции глюкагона после еды. Глюкагон и инсулин контролируют скорость продукции глюкозы печенью. Выход глюкозы из циркуляции зависит от инсулина, который регулирует ее утилизацию в мышцах и печени, а также тормозит секрецию глюкагона. Однако характер влияния амилина на отдельные звенья метаболизма углеводов у человека в различных ситуациях (при гипо- , гипер- и эугликемии, натощак и после приема пищи, при физической нагрузке и пр.) выяснен не до конца, а механизмы его действия не установлены.

источник

Природный и синтетический меланостимулирующий гормон

Меланостимулирующий гормон вырабатывается промежуточной долей гипофиза и клетками мозговой ткани. У него есть двойная функция – гормон (вырабатывает меланин) и нейромедиатор (ускоряет обменные процессы, повышает активность головного мозга).

На уровень гипофизарного синтеза и поступления в кровь оказывает влияние гипоталамус. Образование белка повышается под влиянием солнечного света, ацетилхолина, парасимпатической нервной системы и бета-адренорецепторов, прогестерона. Угнетают гормональную активность: адреналин, норадреналин, дофамин надпочечников.

Основное действие меланоцитстимулирующего белка – активизация клеток для образования пигмента в коже, слизистых, радужной оболочке глаз, волосах. Другие функции:

  • приспособление глаз к темноте за счет образования зрительного пурпура;
  • выработка кожного сала, богатого жирами;
  • рост матки;
  • внутриутробная продукция сальными железами секрета, который защищает кожу плода от жидкости;
  • антидепрессивное действие;
  • улучшение памяти и обучаемости;
  • повышение общего уровня двигательной активности;
  • стимуляция полового влечения и эрекции у мужчин;
  • снижение аппетита и расщепление подкожного жира;
  • поддержание температуры тела;
  • нормализация давления крови;
  • активизация мозгового кровотока;
  • стимуляция иммунной системы;
  • рост организма;
  • увеличение способности клеток к ускоренному делению.

При нарушении образования меланостимулирующего гормона возникает гиперпигментация (потемнение кожи), диспигментация (очаги светлой и темной окраски). Нередко возникает при беременности, а также при заболеваниях:

  • болезни Аддисона и Иценко-Кушинга;
  • опухоли, вырабатывающие меланотропин или кортикотропин в гипофизе;
  • новообразования желудка, матки, легочной ткани, щитовидной железы;
  • врожденная гиперплазия надпочечников.

Тесная связь между заболеваниями надпочечников и цветом кожи лежит в общности образования адренокортикотропного гормона и меланоцитстимулирующего. При повышении одного из них неизбежно возрастает уровень другого. Усиленная продукция этого белка при надпочечниковой недостаточности объясняется тем, что гипофиз при нехватке кортизола активно вырабатывает кортикотропин по механизму обратной связи.

Читайте также:  Действие гормона адреналина при стрессе

Нехватка меланотропина проявляется в виде нарушения синтеза пигмента меланина. Пациенты практически не загорают, у них светлая и чувствительная кожа, краснеющая под солнцем, склонная к раздражениям и высыпаниям. При длительном пребывании под открытым солнцем возможно развитие предраковых и раковых поражений. Меланин окрашивает внешний слой и играет роль своеобразного светового фильтра для вредных лучей.

Одно из веществ, образованных на основе гормона – это Меланотан 2, в настоящее время не одобрен в качестве лекарственного препарата. Тем не менее его активно применяют лица, занимающиеся самолечением. Приобрести его можно только через интернет-магазины.

Его предлагается использовать для загара, снижения массы тела и повышения эрекции. Первоначальное назначение этого средства было для защиты от рака кожи в период активного загорания на пляже или в солярии. В ходе медицинских исследований обнаружены следующие побочные эффекты:

  • навязчивая зевота;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • краснота кожи, зуд, высыпания;
  • повышенная температура тела;
  • пятнистая окраска кожи, исчезающая через 1-2 месяца после прекращения введения;
  • нарушения иммунитета – аллергические и аутоиммунные реакции;
  • повышение артериального давления;
  • болезненная эрекция;
  • учащенное сердцебиение.

При длительном применении высоких доз наступает рабдомиолиз – разрушение мышечных волокон с высвобождением большого количества белка, который выделяется почками и приводит к их острой недостаточности, прекращению фильтрации мочи. Из-за последствий применение Меланотана без врачебного контроля запрещено.

Второй медикамент – Интермедин. Он используется исключительно в офтальмологической практике и представляет собой порошок для приготовления 5% глазных капель. Препарат улучшает распознавание световых импульсов, адаптацию к условиям низкой освещенности, повышает остроту зрения при таких болезнях:

  • дистрофия сетчатки;
  • пигментный ретинит;
  • хориоретинит на фоне близорукости;
  • гемералопия (куриная слепота, ухудшение зрения в сумерках).

Интермедин противопоказан при аллергических реакциях.

Читайте подробнее в нашей статье о меланостимулирующем гормоне.

Роль меланостимулирующего гормона

Этот белок вырабатывается промежуточной долей гипофиза, а также непосредственно клетками мозговой ткани. Поэтому у него есть двойная функция – гормон и нейромедиатор. В первом качестве он влияет на клетки, образующие меланин, а как проводник нервных импульсов ускоряет обменные процессы, повышает активность головного мозга.

На уровень его гипофизарного синтеза и поступления в кровь оказывает влияние гипоталамус. При помощи меланолиберина (стимулятора) или меланостатина (тормозящего фактора) регулируется уровень секреции меланотропина. Образование белка повышается под влиянием солнечного света, ацетилхолина, парасимпатической нервной системы и бета-адренорецепторов, прогестерона. Угнетают гормональную активность: адреналин, норадреналин, дофамин надпочечников.

Основное действие меланоцитстимулирующего белка – это активизация пигментных клеток для образования пигмента в коже, слизистых, радужной оболочке глаз, волосах. Другие функции этого гормона изучены недостаточно, но имеются доказательства таких эффектов:

  • приспособление глаз к темноте за счет образования зрительного пурпура;
  • выработка кожного сала, богатого жирами;
  • рост матки;
  • внутриутробная продукция сальными железами секрета, который защищает кожу плода от жидкости;
  • антидепрессивное действие;
  • улучшение памяти и обучаемости;
  • повышение общего уровня двигательной активности;
  • стимуляция полового влечения и эрекции у мужчин;
  • снижение аппетита и расщепление подкожного жира;
  • поддержание температуры тела;
  • нормализация давления крови;
  • активизация мозгового кровотока;
  • стимуляция иммунной системы;
  • рост организма;
  • увеличение способности клеток к ускоренному делению.

А здесь подробнее о гормоне мелатонин.

Как влияет избыток и недостаток на организм

При нарушении образования меланостимулирующего гормона возникает гиперпигментация (потемнение кожи), диспигментация (очаги светлой и темной окраски). Такие изменения нередко сопровождают беременность из-за активирующего влияния прогестерона. Ее также обнаруживают и при заболеваниях:

  • болезни Аддисона и Иценко-Кушинга;
  • опухоли, вырабатывающие меланотропин или кортикотропин в гипофизе;
  • новообразования желудка, матки, легочной ткани, щитовидной железы;
  • врожденная гиперплазия надпочечников.

Тесная связь между заболеваниями надпочечников и цветом кожи лежит в общности образования адренокортикотропного гормона и меланоцитстимулирующего. Они синтезируются из одного и того же вещества, поэтому при повышении одного из них неизбежно возрастает уровень другого. Усиленная продукция этого белка при надпочечниковой недостаточности объясняется тем, что гипофиз при нехватке кортизола активно вырабатывает кортикотропин по механизму обратной связи.

Нехватка меланотропина проявляется в виде нарушения синтеза пигмента меланина. Пациенты практически не загорают, у них светлая и чувствительная кожа, краснеющая под солнцем, склонная к раздражениям и высыпаниям. При длительном пребывании под открытыми солнечными лучами возможно развитие предраковых и раковых поражений. Меланин не только окрашивает внешний слой, но и играет роль своеобразного светового фильтра для вредного диапазона излучения.

Меланотропин в медицине

Одно из веществ, образованных на основе гормона – это Меланотан 2, который в настоящее время не одобрен в качестве лекарственного препарата. Тем не менее его активно применяют лица, занимающиеся самолечением. Приобрести его можно только через интернет-магазины, торгующие биодобавками.

Его предлагается использовать для загара, снижения массы тела и повышения эрекции. Первоначальное назначение этого средства было для защиты от рака кожи в период активного загорания на пляже или в солярии. В ходе медицинских исследований обнаружены следующие побочные эффекты:

  • навязчивая зевота;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • краснота кожи, зуд, высыпания;
  • повышенная температура тела;
  • пятнистая окраске кожи, исчезающая через 1-2 месяца после прекращения введения;
  • нарушения иммунитета – аллергические и аутоиммунные реакции;
  • повышение артериального давления;
  • болезненная эрекция;
  • учащенное сердцебиение.

При длительном применении высоких доз наступает рабдомиолиз. Это состояние характеризуется разрушением мышечных волокон с высвобождением большого количества белка. Он выделяется почками и приводит к их острой недостаточности, прекращению фильтрации мочи. Из-за этих опасных последствий применение Меланотана без врачебного контроля запрещено.

Второй медикамент – Интермедин. Он используется исключительно в офтальмологической практике и представляет собой порошок для приготовления 5% глазных капель. Получен из гипофиза крупного рогатого скота. Основной механизм действия заключается в стимуляции колбочек и палочек сетчатой оболочки глаз.

Препарат улучшает распознавание световых импульсов, адаптацию к условиям низкой освещенности, повышает остроту зрения при таких болезнях:

  • дистрофия сетчатки (истончение периферической части с пятнами перед глазами, неспособность видеть боковые предметы);
  • пигментный ретинит (наследственное снижение остроты зрения, сужение полей);
  • хориоретинит на фоне близорукости (воспаление сосудистой и сетчатой оболочки);
  • гемералопия (куриная слепота, ухудшение зрения в сумерках).

Интермедин противопоказан при аллергических реакциях.

Меланостимулирующий гормон продуцируется средней долей гипофиза и мозговой тканью. Основная функция – это образование пигмента в меланоцитах кожи. Обнаружены также и другие свойства – снижение веса тела, влияние на пищевое и половое поведение, активизация мозгового кровообращения, регуляция сердечной деятельности.

А здесь подробнее о шишковидной железе головного мозга.

При нарушении синтеза меняется пигментация кожи, что нередко проявляется при заболеваниях надпочечников из-за взаимосвязи кортикотропина и меланотропина. В медицинских целях применяют в виде глазных капель. В качестве биодобавки реализуется Меланотан 2, обладающий опасными побочными эффектами.

Полезное видео

Смотрите на видео о меланостимулирующем гормоне:

Третий глаз, место души в теле человека, внутренний компас — так называют шишковидную железу головного мозга (эпифиз). Ее размеры, строение у детей и взрослых отличаются. Основные функции — влияние на гормональный фон, выделение трех гормон.

Считается, что мелатонин — гормон сна, молодости, долгой жизни. Его свойства противостоят раковым клеткам, снижают негативное воздействие на сосуды. Выработка эпифизом важна для нормального функционирования организма. Недостаток также опасен, как и избыток.

Влияют гормоны долей гипофиза практически на все жизненноважные функции организма. Особенности строения органа предусматривает три доли — переднюю, среднюю и заднюю. Какие у них функции? Какое гистологическое и физиологическое значение?

Немаловажную роль в организме играет норадреналин гормон, вырабатывающийся надпочечниками. Основные функции схожи с адреналином, они дополняют друг друга. Это гормон стресса, ярости. Что делать, если повышен?

Считается, что именно либерины гипоталамуса являются главнокомандующими. Всего выделяют 7 гормонов, которые продуцируют нейросекреты. Их функции обширны.

источник