Антитиреоидный препарат это гормоны

Препараты гормонов щитовидной железы (тиреоидные гормоны). Антитиреоидные средства

Щитовидная железа принимает активное участие в обмене веществ и росте организма. К гормонам, выделяемым щитовидной железой, относятся тироксин, трийодтиронин и кальцитонин (см. выше). В дальнейшем термином «тиреоид­ные гормоны» будут обозначаться тироксин и трийодтиронин. Оба гормона пред­ставляют собой йодированные формы тирозина. Функциональным элементом щитовидной железы является фолликул, — полость, образованная единственным слоем эпителиальных клеток и заполненная коллоидом, содержащим тироглобу­лин. Тироглобулин представляет собой крупный гликопротеин, каждая молекула которого содержит около 115 остатков тирозина. Фолликулы окружены сетью капилляров, кровоток в которых интенсивнее, чем в других тканях. Йод захваты­вается эпителиальными клетками фолликулов из капиллярной сети. Этот про­цесс идет активным транспортом через базальную мембрану с последующим трансцитозом к люминальной мембране. В области люминальной (апикальной) мембраны йод окисляется при помощи фермента тиропероксидазы и выходит в просвет фолликула, где происходит йодирование тирозиновых остатков тирогло-булина. Вначале тирозин йодируется в 3-м положении, образуя монойодтирозин. Затем некоторые молекулы монойодтирозина вторично йодируются в 5-м поло­жении и образуют дийодтирозин. Затем йодированные молекулы тирозина со­единяются в димеры, причем соединение дийодтирозина с монойодтирозином приводит к образованию трийодтиронина (Т3), а соединение двух молекул ди­йодтирозина приводит к образованию тироксина (тетрайодтиронина, Т4). Т3и Т4 являются окончательными гормонами щитовидной железы. В соединении с мо­лекулами тироглобулина они подвергаются эндоцитозу люминальными мембра­нами клеток эпителия фолликулов. В цитоплазме молекулы тироглобулина под­вергаются лизосомальной деградации, а Т3 и Т4 выделяются через базальные мембраны эпителиальных клеток в капиллярную сеть, окружающую фолликул.

Описанные процессы образования тиреоидных гормонов регулируются из ги-поталамо-гипофизарной системы по цепочке ТТГ-РГ гипоталамуса, ТТГ пере­дней доли гипофиза, инкреция которых в свою очередь регулируется по принци­пу отрицательной обратной связи, причем Т3 более активно подавляет образование ТТГ-РГ и ТТГ, чем Т4.

Гормоны щитовидной железы играют основополагающую роль в регуляции обмена веществ, а также в регуляции процессов роста и развития.

Влияние тиреоидных гормонов на обмен веществ проявляется активацией практически всех видов субстратного обмена (углеводного, жирового и белково­го). При этом действие Т3 и Т4 может осуществляться разными механизмами: 1) путем прямой стимуляции некоторых ферментов углеводного обмена; 2) через посредство других гормонов: инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов; 3) через посредство катехоламинов. В целом действие тиреоидных гормонов проявляется усилением основного обмена и повышением потребности тканей в кислороде, повышением температуры тела (особенно в ответ на охлаждение), усилением ра­боты сердца (повышение силы, частоты сердечных сокращений, увеличение сер­дечного выброса). Тканями-мишенями для тиреоидных гормонов являются серд­це, почки, печень и двигательные мышцы. Половые железы, мозг и селезенка не чувствительны к тиреоидным гормонам.

Особого внимания заслуживает стимулирующее действие тиреоидных гормо­нов на рост и развитие. Частично это связано с прямым влиянием Т3 и Т4 на тка-

ни. Частично — с их способностью усиливать выделение и эффекты гормона рос­та. Кроме того, тиреоидные гормоны увеличивают чувствительность тканей к па-ратгормону и кальцитонину, что способствует нормальному формированию ске­лета, развитию и нормализации функций мышечной и нервной ткани.

Механизм действия тиреоидных гормонов связан с их способностью стимули­ровать специфические рецепторы, находящиеся внутри клеток. После входа в цитоплазму тироксин превращается в трийодтиронин (и, следовательно, может рассматриваться как предшественник). Стимуляция специфических рецепторов приводит к активации транскрипции матричной РНК и, следовательно, к усиле­нию синтеза белка. Трийодтиронин в 3 — 5 раз активнее тироксина.

Нарушения функции щитовидной железы могут проявляться ее гипофункци­ей (гипотиреоз) и гиперфункцией (гипертиреоз, тиреотоксикоз).

Гипофункция щитовидной железы проявляется у взрослых микседемой, у де­тей — кретинизмом. Гиперфункция — базедовой болезнью.

Увеличение размеров щитовидной железы можно обозначить как «зоб» (стру­ма). Зоб может продуцировать излишние количества тиреоидных гормонов (диф­фузный токсический зоб, узловой токсический зоб), тогда он протекает с клини­ческими признаками гипертиреоза. Кроме того, нередки случаи зоба, не сопровождающегося явлениями гипертиреоза. Это так называемый простой, не-токсический зоб. Наиболее частой причиной развития такого зоба является де­фицит йода в продуктах питания и развивается он по механизму обратной отри­цательной связи. Недостаток йода в периферической крови приводит к усилению продукции ТТГ-РГ гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. ТТГ ока­зывает стимулирующее действие на ткань железы, приводя к ее гипертрофии. Продукция же гормонов щитовидной железой не усиливается по причине дефи­цита йода и снижения интенсивности йодирования предшественников.

Медикаментозная коррекция расстройств щитовидной железы производится следующими группами препаратов:

1. Средства, используемые при гипотиреозе (средства заместительной терапии,
препараты гормонов щитовидной железы).

2. Средства, используемые при гипертиреозе (антитиреоидные средства).
Средства, применяемые при гипотиреозе

При гипотиреозе применяют препараты гормонов щитовидной железы, пре­параты нерадиоактивного неорганического йода, комбинированные препараты гормонов щитовидной железы и неорганического нерадиоактивного йода.

Лиотиронин (Трийодтиронина гидрохлорид) — синтетический аналог естественного трийодтиронина (Т3). Восполняет дефицит гормонов щитовидной железы при ее гипофункции. После приема внутрь всасывается на 95% в течение 4 ч. Латентный период 4—8 ч, t]/2 2,5 сут, максимальный терапевтический эффект наступает через 2-3 сут.

Показания к применению: первичный гипотиреоз, микседема, кретинизм, эндемический и спорадический зоб, цереброгипофизарные заболевания с гипо-тиреоидизмом, гипотиреоидное ожирение, рак щитовидной железы, диагности­ка гипотиреоза.

Побочные эффекты: тахикардия, аритмии, стенокардия, сердечная недоста­точность, раздражительность, головная боль, аллергические реакции, подавле­ние выделения ТТГ (по принципу обратной отрицательной связи).

Противопоказания: тиреотоксикоз, сахарный диабет, кахексия, надпочечни-ковая недостаточность (болезнь Аддисона), стенокардия.

Левотироксин натрий является синтетическим аналогом тироксина (Т4). Действует несколько слабее и медленнее, чем лиотиронин — лечебный эф­фект наступает через 3—4 сут и достигает максимума через 10-15 сут.

Комбинированный препарат, содержащий 40 мкг левотироксина и 10 мкг лио-тиронина, называется тиреотом.

Тиреоидин — препарат, получаемый из высушенных и обезжиренных щи­товидных желез убойного скота. Препарат содержит левовращающие изомеры обо­их тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Препарат действует аналогично лиотиронину (см. стр. 404), но несколько (в 3—5 раз) слабее влияет на обмен веществ. Показания, побочные эффекты и противопоказания сходны с та­ковыми для лиотиронина.

Калия йодид (Йодид) — препарат неорганического нерадиоактивного йода. Действие препарата неодинаково в зависимости от применяемых доз и содержа­ния йода в организме. При недостатке йода препарат возмещает его дефицит в организме и восстанавливает нарушенный синтез тиреоидных гормонов. Это свой­ство препарата может быть использовано при гипотиреозе. При нормальном со­держании йода в организме препарат создает его избыток и, по принципу обрат­ной отрицательной связи, угнетает инкрецию ТТГ аденогипофизом. Это свойство препарата может быть использовано для профилактики эндемического зоба. Кро­ме того, калия йодид, накапливаясь в щитовидной железе, защищает ее от дей­ствия радиации, препятствуя накоплению в ней радиоактивного йода. В качестве индивидуального препарата калия йодид используется главным образом для про­филактики развития зоба при недостаточности йода (100-200 мкг в сутки). При этом могут возникнуть побочные эффекты в виде аллергических реакций, тахи­кардии и бессонницы.

Для лечения гипотиреоза калия йодид обычно используется в комбинации с пре­паратами тиреоидных гормонов. Комбинированный препарат, содержащий 100 мкг левотироксина натрия и 130,8 мкг калия йодида, называется йодтирокс. Комбинированный препарат, содержащий 70 мкг левотироксина натрия, 10 мкг лиотиронина и 150 мкг калия йодида (115 мкг йода), называется тиреокомб.

Средства, применяемые при гипертиреозе

Лечение гипертиреоза осуществляется хирургическими, фармакотерапевтичес-кими методами и их комбинацией.

Фармакотерапевтическая коррекция осуществляется так называемыми «ан-титиреоидными» препаратами. Они могут быть представлены следующими группами:

1. Препараты, разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы.

2. Препараты, нарушающие захват йода железой.

3. Препараты, угнетающие синтез тиреоидных гормонов.

4. Препараты, угнетающие продукцию ТТГ аденогипофизом.

Препараты радиоактивного йода ( 131 1) широко используются за рубежом, счи­таясь антитиреоидными средствами «первого ряда». Радиоактивный йод захва­тывается щитовидной железой и включается в тироглобулин (как и нерадиоак­тивный йод). Изотоп излучает у-лучи и р-частицы. При этом р-частицы оказывают цитотоксическое действие на клетки эпителия фолликулов. Период полураспада радиоактивного изотопа йода 8 сут, при этом излучение регистрируется около 2 мес. После однократного применения антитиреоидное действие радиоактивного йода сохраняется 1-2 мес.

Калия перхлорат тормозит способность щитовидной железы захваты­вать и накапливать йод. Применяется внутрь, как правило, при легких и средних

формах токсического зоба. Курс лечения в среднем 12 мес. Препарат вызывает серьезные побочные эффекты: угнетение кроветворения (лейкопения, агрануло-цитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия), гепатотоксическое действие, струмогенный эффект (развитие зоба по принципу обратной отрицательной связи).

Тиамазол (Мерказолил, Метизол, Тирозол), блокируя пероксидазу, угнета­ет йодирование тирозина, в связи с чем уменьшается синтез трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина). Применяется внутрь обычно при диффузном ток­сическом зобе. В терапевтических дозах хорошо переносим. Возможные побоч­ные эффекты: тошнота, рвота, угнетение кроветворения, увеличение размеров щитовидной железы (по принципу обратной отрицательной связи).

Угнетают продукцию ТТГ аденогипофизом препараты неорганического нера­диоактивного йода (см. выше), в связи с чем могут использоваться для профи­лактики струмогенного действия калия перхлората и тиамазола.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8938 — | 7610 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Для чего нужны антитиреоидные препараты

Все препараты, угнетающие образование гормонов щитовидной железы, можно разделить на несколько подгрупп:

  • По действующему веществу:
    • тиамазол – Мерказолил, Тирозол;
    • карбимазол – Эспа-карб;
    • йод – раствор Люголя, йод;
    • пропилтиоурацил – Пропицил.
  • По свойствам: высокие дозы йода могут подавлять образование тиреотропного гормона гипофиза; остальные лекарственные препараты используют для длительной терапии, они действуют непосредственно на продукцию тироксина и трийодтиронина.
  • Синтетические и природные средства. К природным антитиреоидным средствам относятся обнаруженные в продуктах питания соединения, названные гойтрогенами. При употреблении всех разновидностей капусты, репы, семян горчицы, хрена, рукколы и редиса нарушается способность усвоения йода из пищи. В районах с эндемическим зобом аналогичным действием обладает и молоко коров. Для подавления функциональной активности продукты не используются.

Точкой приложения производных тиомочевины является фермент тиреоидная пероксидаза. При ее участии происходит окисление йода, присоединение его к аминокислоте тирозину и соединение образованных йодированных производных в гормоны щитовидной железы.

Тиреостатики подавляют ее активность, что через некоторое время приводит к снижению уровня тироксина и трийодтиронина в крови. Такой промежуточный период связан с тем, что на уже образованные гормоны антитиреоидные препараты не действуют.

Второе направление терапевтического эффекта этих медикаментов – это торможение реакций аутоиммунного воспаления. Это действие особенно важно при болезни Базедова-Грейвса, так как при ней происходит активное образование антител к частям собственных клеток.

Механизм развития диффузно-токсического зоба

Главное предназначение антитиреоидных препаратов – это лечение тиреотоксикоза, подавление избыточного синтеза гормонов (тироксина и трийодтиронина). Его причиной могут быть:

Улучшение состояния происходит при всех этих заболеваниях. Его первые проявления наступают через 1-1,5 месяца от начала терапии.

Цели терапии при гипертиреозе – наступление ремиссии. При тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, отсутствии показаний для операции (сдавление соседних органов) назначается тиреостатическая терапия до достижения устойчивого эутиреоидного состояния.

Для этого применение препаратов рекомендуется на протяжении одного года. У остальных больных необходимо продлить прием медикаментов или дополнить лечение радиоактивным йодом, лучевой терапией. Доказано, что более низкая эффективность терапии бывает у тех, кто не уменьшает поступление йода с пищей.

Лечение радиоактивным йодом

При помощи масштабных исследований эффективности медикаментов, радиоактивного йода и почти полного (субтотального) удаления щитовидной железы не обнаружено существенных различий в достигнутых результатах.

На практике эндокринологи чаще назначают медикаменты при небольшом увеличении щитовидной железы и легком гипертиреозе, пожилым пациентам перед введением радиоактивного йода. Если же у пациента зоб большого размера или/и тяжелый тиреотоксикоз, то считается, что железу нужно удалять.

Отмечено прогрессирование офтальмопатии (выпячивания глазных яблок) при интенсивной терапии тиреостатиками.

При обнаружении диффузного токсического зоба в период вынашивания ребенка медикаментозная терапия антитиреоидными средствами является наиболее безопасным методом. Лекарственные препараты рекомендуют большинству пациенток, но при условии их низких дозировок.

Важен постоянный контроль анализов крови. Дозу следует в таких случаях обязательно корректировать или даже полностью отменить препараты для исключения низкой функции, приводящей к умственной отсталости детей.

После рождения ребенка тиреотоксикоз появляется вновь или усиливается у части пациенток, поэтому следует находиться под наблюдением эндокринолога.

Наблюдение у врача эндокринолога

При удалении щитовидной железы содержащиеся в ней гормоны поступают в кровь, что может привести к кризу. Поэтому важно достичь эутиреоза (нормальных показателей тироксина и трийодтиронина). Такого результата удается добиться антитиреоидными препаратами (Мерказолил, Тиамазол, Эспа-карб). За десять дней добавляют йод для уменьшения кровенаполнения органа и снижения риска кровотечения.

Если у пациента имеется непереносимость этих медикаментов, то за пять дней могут применяться рентгеноконтрастные йодсодержащие средства, Дексаметазон и бета-блокаторы.

Криз при тиреотоксикозе появляется при отказе пациента от лечения или присоединении сопутствующих болезней (инфекции, травмы, операции, декомпенсация диабета или сердечной недостаточности, тяжелый стресс, лечение радиойодом).

Не рекомендуется назначение антитиреоидных медикаментов пациентам с непереносимостью их компонентов, а также при обнаружении:

  • низкого содержания лейкоцитов в крови;
  • нарушения кроветворения в костном мозге;
  • гипотиреоза;
  • активного гепатита;
  • цирроза печени;
  • застоя желчи в печени;
  • многоузлового зоба;
  • сдавления увеличенной железой пищевода, трахеи, сосудов или нервных волокон.

Читайте подробнее в нашей статье об антитиреоидных препаратах.

Классификация

Все препараты, угнетающие образование гормонов щитовидной железы, можно разделить на несколько подгрупп.

По действующему веществу

Антитиреоидные средства, которые зарегистрированы и представлены в аптечных сетях, представляют собой по химическому составу:

  • тиамазол – Мерказолил, Тирозол;
  • карбимазол – Эспа-карб;
  • йод – раствор Люголя, йод;
  • пропилтиоурацил – Пропицил.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите при беременности.

По свойствам

Из всех тиреостатических медикаментов только высокие дозы йода могут подавлять образование тиреотропного гормона гипофиза. Недостатком этих средств является быстрое приобретение устойчивости, поэтому йод показан только при предоперационной подготовке пациентам, которым необходимо удаление щитовидной железы.

Также имеется и метод терапии радиоактивным изотопом йода как альтернатива операции. Все остальные лекарственные препараты используют для длительной терапии, они действуют непосредственно на продукцию тироксина и трийодтиронина.

Синтетические и природные средства

Антитиреоидные вещества для лечебного применения имеют синтетическое происхождение, относятся к производным тиомочевины. При этом тионамидная группа у них одинаковая, но есть и разница – вместо одного атома азота введен кислород или сера. Это придает им некоторые фармакологические отличия, но основное действие идентичное.

К природным антитиреоидным средствам относятся обнаруженные в продуктах питания соединения, названные гойтрогенами. При употреблении всех разновидностей капусты, репы, семян горчицы, хрена, рукколы и редиса нарушается способность усвоения йода из пищи. В районах с эндемическим зобом аналогичным действием обладает и молоко коров, питающихся крестоцветными. Такой эффект приводит к снижению продукции гормонов щитовидной железы.

Это свойство проявляется преимущественно у свежих растений, поэтому рекомендуется уменьшать долю их в рационе при гипотиреозе. Для подавления функциональной активности продукты не используются.

Механизм действия

Точкой приложения производных тиомочевины является фермент – тиреоидная пероксидаза. При ее участии происходит окисление йода, присоединение его к аминокислоте тирозину и соединение образованных йодированных производных (моно- и дийодтирозина) в гормоны щитовидной железы.

Тиреостатики подавляют ее активность, что через некоторое время приводит к снижению уровня тироксина и трийодтиронина в крови. Такой промежуточный период связан с тем, что на уже образованные гормоны антитиреоидные препараты не действуют.

Второе направление терапевтического эффекта этих медикаментов – это торможение реакций аутоиммунного воспаления. При снижении функции щитовидной железы уменьшается и количество антител к тиреоидной пероксидазе, которые также стимулируют проявления тиреотоксикоза. Это действие особенно важно при болезни Базедова-Грейвса, так как при ней происходит активное образование антител к частям собственных клеток.

Показания к назначению

Главное предназначение антитиреоидных препаратов – это лечение тиреотоксикоза, подавление избыточного синтеза гормонов (тироксина и трийодтиронина). Его причиной могут быть:

  • узловой токсический зоб;
  • аденома (доброкачественная опухоль) щитовидки или гипофиза (с образованием тиреотропина);
  • диффузный токсический зоб;
  • подострый тиреоидит или аутоиммунный Хашимото в стадии гипертиреоза.

Аденома гипофиза

Улучшение состояния происходит при всех этих заболеваниях. Его первые проявления наступают через 1-1,5 месяца от начала терапии.

Цели терапии при гипертиреозе

В зависимости от желаемого эффекта лечения имеются особенности применения тиреостатиков.

Наступление ремиссии

При тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, отсутствии показаний для операции (сдавление соседних органов) назначается тиреостатическая терапия до достижения устойчивого эутиреоидного состояния. Это означает, что у больного нет:

  • признаков гипертиреоза (потеря веса, тахикардия, одышка, непереносимость жары);
  • повышения содержания тироксина и трийодтиронина;
  • снижения уровня тиреотропного гормона гипофиза;
  • усиленного поглощения радиоактивного йода при сцинтиграфии.

Для этого применение препаратов рекомендуется на протяжении одного года. За этот промежуток времени у половины пациентов наступает ощутимое улучшение самочувствия и нормализация показателей обмена веществ. Зафиксировано достаточное число случаев полного излечения тиреостатиками.

У остальных больных необходимо продлить прием медикаментов или дополнить лечение радиоактивным йодом, лучевой терапией. Доказано, что более низкая эффективность терапии бывает у тех, кто не уменьшает поступление йода с пищей.

Что лучше тиреостатики или операция

При помощи масштабных исследований эффективности медикаментов, радиоактивного йода и почти полного (субтотального) удаления щитовидной железы не обнаружено существенных различий в достигнутых результатах.

Противоречивое мнение сложилось по поводу эффективности антитиреоидных средств и глазных симптомов. Отмечено прогрессирование офтальмопатии (выпячивания глазных яблок) при интенсивной терапии тиреостатиками. Предположительно в основе такого осложнения находится гипотиреоз, возникший в процессе подавления синтеза гормонов.

Тиреотоксикоз при беременности

При обнаружении диффузного токсического зоба в период вынашивания ребенка медикаментозная терапия антитиреоидными средствами является наиболее безопасным методом. Радиоактивный йод беременным противопоказан. Операция сопровождается необходимостью применения наркоза, ухудшающего состояние плода и при удалении железы возрастает риск опасного для ребенка гипотиреоза.

Поэтому лекарственные препараты рекомендуют большинству пациенток, но при условии их низких дозировок. Уровень тироксина может быть близким к верхнему значению нормы или немного выходить за ее пределы.

Важен постоянный контроль анализов крови, так как с течением беременности проявления гипертиреоза могут уменьшиться. Дозу следует в таких случаях обязательно снизить или даже полностью отменить препараты для исключения низкой функции, приводящей к умственной отсталости детей.

После рождения ребенка тиреотоксикоз появляется вновь или усиливается у части пациенток, поэтому следует находиться под наблюдением эндокринолога, особенно на протяжении первого года.

Подготовка к операции

При удалении щитовидной железы содержащиеся в ней гормоны поступают в кровь, что может привести к кризу. Поэтому важно достичь эутиреоза (нормальных показателей тироксина и трийодтиронина). Такого результата удается добиться антитиреоидными препаратами (Мерказолил, Тиамазол, Эспа-карб). За десять дней добавляют йод для уменьшения кровенаполнения органа и снижения риска кровотечения.

Если у пациента имеется непереносимость этих медикаментов, то за пять дней могут применяться рентгеноконтрастные йодсодержащие средства, Дексаметазон и бета-блокаторы.

Криз при тиреотоксикозе

Появляется при отказе пациента от лечения или присоединении сопутствующих болезней:

  • инфекции;
  • травмы, операции;
  • декомпенсация диабета или сердечной недостаточности;
  • тяжелый стресс;
  • лечение радиойодом.

У пациентов резко повышается температура и частота сердечных сокращений, отмечается тошнота, рвотные позывы, возбуждение, нарушение сознания. У каждого пятого больного тиреотоксический криз переходит в кому со смертельным исходом. Показаны большие дозы антитиреоидных средств на фоне введения охлажденных растворов, жаропонижающих и транквилизаторов.

Препаратом предпочтения является Пропицил по 300 мг каждые 4-5 часов. Он не только блокирует синтез гормонов, но и их воздействие на сердце, головной мозг, периферические рецепторы. После первой дозы применяют йод.

Противопоказания

Не рекомендуется назначение антитиреоидных медикаментов пациентам с непереносимостью их компонентов, а также при обнаружении:

  • низкого содержания лейкоцитов в крови;
  • нарушения кроветворения в костном мозге;
  • гипотиреоза;
  • активного гепатита;
  • цирроза печени;
  • застоя желчи в печени;
  • многоузлового зоба;
  • сдавления увеличенной железой пищевода, трахеи, сосудов или нервных волокон.

Побочные эффекты

Большие дозы и длительное применение приводят к гипотиреозу. Но у части пациентов такой эффект возникает и на фоне обычных дозировок. При первых признаках количество препаратов нужно уменьшить, а при плохом самочувствии (вялость, сонливость, отечность, увеличение веса) добавляют к терапии обычные дозы левотироксина.

На фоне продолжительного курса возможно появление:

  • угнетения кроветворения в костном мозге (первый признак – боль в горле и высокая температура);
  • высыпаний на коже, крапивницы;
  • суставных болей, скованности движений;
  • онемения и покалывания в конечностях;
  • головной боли;
  • выпадения волос;
  • внезапных кровотечений;
  • застоя желчи, желтухи;
  • повышения температуры тела;
  • изменений вкусовых ощущений;
  • увеличения щитовидной железы;
  • возбуждения или угнетения нервной системы.

А здесь подробнее о щитовидной железе у детей.

Антитиреоидные препараты применяют для угнетения синтеза гормонов щитовидной железой. Они показаны при тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, аденомы, тиреоидита с гипертиреозом. Применяются самостоятельно или для подготовки к операции, лечению радиоактивным йодом.

Противопоказаны при угнетении кроветворения, поражении печени. Назначаются обычно на год до достижения устойчивой ремиссии. Тиреостатическая терапия может осложняться гипотиреозом и другими побочными реакциями.

Полезное видео

Смотрите на видео о гиперфункции щитовидной железы:

Проводится анализ на АТ ТПО для выявления заболеваний щитовидной железы. Его выполняют и для женщин, и детей. Расшифровка показателей, если он повышен, поможет выявить патологии. Норма для взрослых может меняться даже в зависимости от подготовки.

Развиться синдром Уотерхауса Фридериксена может по причине менингококковой инфекции. Преимущественно проявляется у детей. Каковы патогенез и лечение заболевания?

Практически одну треть от всех заболеваний занимает пролактинома гипофиза. Причины развития опухоли на 100% не изучены, она бывает чаще у женщин, чем у мужчин. Симптомы можно спутать с гинекологическими проблемами. Лечение и консервативное, и операция. Прогноз благоприятный.

Основные причины функциональной автономии щитовидной железы — недостаток йода. Симптомы проявляются в зависимости от степени нарушения. Лечение автономии узла назначает эндокринолог.

Если выявлена феохромоциома, криз будет частым ее спутников. У больного гипертонический криз могут провоцировать определенные факторы, купирование и лечение крайне проблематичные. Какое давление в норме? Как проявляется гипертензия?

источник

Alefa.ru

Поиск по блогу

Антитиреоидные препараты 1

Антитиреоидные препараты для лечения ДТЗ и гипертиреоза/тиреотоксикоза.
Антитиреоидные препараты – также называемые тионамидами, либо тиреостатиками, либо тиреостатическими препаратами/средствами – это лекарства, которыми лечат повышенную активность щитовидной железы – гипертиреоз/тиреотоксикоз. Они блокируют способность щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. При лечении повышенной активности щитовидной железы, которая чаще всего является результатом аутоиммунного заболевания – ДТЗ, очень важно замедлить избыточное производство гормонов щитовидной железы, особенно тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В дополнение к лечению гипертиреоза, следующего из ДТЗ, антитиреоидные препараты также могут быть использованы для лечения гипертиреоза, связанного с токсическим многоузловым зобом, тиреотоксикозом, или токсической аденомой («горячих узлов»). Антитиреоидные препараты также иногда используются для лечения женщин с гипертиреозом во время беременности.
Антитиреоидные препараты работают, делая более трудным для организма использование йода, тем самым блокируя формирование тиреоидных гормонов в железе.

Антитиреоидные препараты являются одним из основных методов лечения гипертиреоза и ДТЗ. Другие процедуры включают радиоактивный йод (RAI), и хирургическое удаление всей или части щитовидной железы.
В некоторых случаях врачи назначают антитиреоидные препараты, как долгосрочное лечение ДТЗ / гипертиреоза. Некоторые исследования показали, что примерно 30 процентов пациентов с ДТЗ имеют ремиссию после длительного лечения антитиреоидными препаратами. Некоторые врачи рекомендуют лечение антитиреоидными препаратами только на короткое время, а затем более постоянное лечение, такое как хирургия щитовидной железы или RAI.

Какие есть типы антитиреоидных препаратов?

Два антитиреоидных препарата в настоящее время применяются в России: тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (обычно сокращенно ПТУ или пропицил). В Европе также применяется другой антитиреоидный препарат – карбимазол. В нашей стране он не получил большого распространения.

Тиамазол – это международное наименование = мерказолил, тирозол, метизол, метимазол и др. – это торговые наименования/марки.
Тиамазол препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод, для производства тироидных гормонов. Как правило, принимают один раз в день.

Пропилтиоурацил (ПТУ): ПТУ действует, препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод для производства тироидных гормонов, а также запрещает T4 преобразовываться в Т3. Он имеет короткий промежуток времени для действия, и должен быть принят два-три раза в день для эффективного снижения уровней тиреоидных гормонов.

Карбимазол: карбимазол метаболизируется в мерказолил в организме. Как и мерказолил, карбимазол ограничивает возможности щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. Наиболее известная марка карбимазола – неомерказол (Neomercazole). Карбимазол выглядит очень похоже на действие мерказолила.

Как следует принимать Антитиреоидные препараты?

Антитиреоидные препараты работают лучше всего, когда вы можете сохранять постоянный уровень содержания их в крови. Для поддержания постоянного уровня, важно принимать дозу препарата в одно и то же время, и если вы принимаете более одной таблетки в день, равномерно распределить ваши дозы. Как правило, мерказолил принимается один раз в день (или два раза в день для тех, на больших дозах), а ПТУ принимается от 3 до 4 раз в день или через каждые 6 до 8 часов.

Как быстро антитиреоидные препараты буду действовать?

Важно отметить, что антитиреоидные препараты не блокируют действие гормонов щитовидной железы, которые были произведены железой перед началом приема препарата. Так что в целом, даже после того, как вы начнете принимать антитиреоидный препарат, ваша щитовидная железа будет продолжать выделять гормоны, которые уже сформированы, вызывая продолжение симптомов гипертиреоза. Это может занять еще около шести-восьми недель, чтобы началась нормализация повышенных тиреоидных гормонов, и уменьшение симптомов гипертиреоза/тиреотоксикоза.

Эффективность антитиреоидных препаратов.

По оценкам, у от 25 до 50% пациентов наступает стадия ремиссии при принятии антитиреоидных препаратов в течение от шести месяцев до года. Это происходит, скорее всего, если …

  • У вас мягкий или субклинический гипертиреоз.
  • Ваш зоб (увеличение щитовидной железы) небольшой или минимальный.
  • Вы не являетесь курильщиком.
  • Вы не имеете высокий уровень антител.
  • Вы не ребенок, подросток или молодежь.
  • Вы не имеете офтальмопатию.

Люди, которые имеют более серьезный гипертиреоз/тиреотоксикоз, большой зоб, курят, имеют высокий уровень антител, офтальмопатию, дети, подростки и молодежь имеют меньше шансов постоянной ремиссии на антитиреоидной лекарственной терапии.
Некоторые исследования показали, что процент наступления ремиссии выше, когда вы принимаете антитиреоидные препараты в течение от18 до 24 месяцев в сравнении с от 6 до 12 месяцами, но результаты по-прежнему спорные.
Хотя около 30-40% пациентов, получавших антитиреоидные препараты, остаются в стадии ремиссии, спустя 10 лет после остановки их лечения, примерно у половины пациентов, которые имеют ремиссию, будут повторения.

Руководство при приеме антитериоидных препаратов.

Прежде чем делать какие-либо медицинские анализы или хирургические процедуры, в том числе стоматологические, сообщите врачу, что вы принимаете антитиреоидные препараты.

Если вы принимаете антитиреоидные препараты, сообщите вашему врачу, если присутствует любой из следующих признаков или симптомов поражения печени, в том числе: утомляемость, слабость, неопределенные боли в животе, потеря аппетита, зуд, тошнота, пожелтение кожи или глаз, светлый стул или темная моча.

В дополнение к вопросам, печени, редко, но есть риск агранулоцитоза, состояния, при котором костный мозг внезапно прекращает вырабатывать белые кровяные клетки (лейкоциты), что повышает риск возникновения серьезных, даже опасных для жизни инфекций, кровотечений, анемии и других состояний. О любом из следующих потенциальных симптомов следует немедленно сообщить вашему врачу: лихорадка, озноб, боль в горле, охриплость голоса, боль во рту, язвы во рту, кашель, болезненное мочеиспускание, одышка, отеки ног или голени, увеличение лимфатических узлов, опухание слюнных желез, затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, кровоподтеки, красные пятна на коже, сильная кожная сыпь, кровотечения из носа, черный стул, кровавый стул, необычная усталость, необычная слабость или любое чувство, приносящее значительный дискомфорт, болезнь или слабость.

Ваш врач проверит ваши лейкоциты в крови, и если есть признаки потенциального агранулоцитоза, врач немедленно прекратит ваш прием антитиреоидного препарата, потому что вы подвержены риску заражения крови. Большинство пациентов выздоравливает от агранулоцитоза, если антитиреоидный препарат прекращен и началась антибактериальная терапия.

Агранулоцитоз возникает редко, но наиболее подвержены риску те, то находится в начале лечения, те, кому за 40, те, кто принимает ПТУ, и те, кто на дозе мерказолила 40 мг или более. Чтобы защитить себя, настаивайте на базовых лейкоцитах, прежде чем начать лечение. Вы также можете настоять, чтобы проверять лейкоциты каждый раз, когда сдаете кровь на гормоны, особенно на ранних этапах лечения.

источник