Как связаны щитовидная железа и сердце
Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.
При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.
Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.
Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.
Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:
- уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
- увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
- повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
- стимулируют рост капилляров в миокарде.
Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:
- повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
- низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
- пониженным выделением ренина;
- возрастанием давления при поступлении натрия;
- низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.
При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.
Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. В результате изменений предсердие не может нормально заполняться кровью, ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения.
При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.
Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.
У больных тиреотоксикозом обнаруживают:
- синусовую тахикардию;
- наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
- мерцательную аритмию;
- желудочковые нарушения ритма (редко).
При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.
Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).
Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.
Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.
Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.
При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.
При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.
Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе и сердце.
Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце
Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.
При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.
Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:
- сила сокращений;
- способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
- реакции на раздражители;
- восприятие и передача импульсов.
Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.
А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.
Связь тиреоидных гормонов и кровообращения
Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:
- уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
- увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
- повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
- стимулируют рост капилляров в миокарде.
При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.
В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.
Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:
- повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
- низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
- пониженным выделением ренина;
- возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
- низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.
Щитовидная железа и проблемы с сердцем
При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.
Сердечная недостаточность
Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.
В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.
При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.
Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.
Аритмия
Тиреоидные гормоны стимулируют проведение сигналов в большей степени в синоатриальном узле, побуждают его клетки к частой генерации импульса. У больных тиреотоксикозом обнаруживают:
- синусовую тахикардию;
- наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
- мерцательную аритмию;
- желудочковые нарушения ритма (редко).
При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.
Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).
Боли в сердце
Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.
Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.
Смотрите на видео о болях в сердце:
Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды). В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.
Увеличенное сердце
Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.
Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.
При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.
При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.
А здесь подробнее о гормоне адреналин.
Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.
С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.
Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.
Зачастую диффузно-токсический зоб врожденный, но его провоцируют определенные факторы во взрослом возрасте. Симптомы зависят от степени поражения. Важный анализ — гормоны при болезни Грейвса. Диагностика включает УЗИ, КТ, биопсию и прочие, после назначается лечение.
Вырабатывается адреналин гормон преимущественно надпочечниками. Считается, что это гормон стресса, однако его функции значительно шире. Какая еще железа вырабатывает адреналин? Как меняется действие, если выявлен избыток или недостаток?
Считается, что мелатонин — гормон сна, молодости, долгой жизни. Его свойства противостоят раковым клеткам, снижают негативное воздействие на сосуды. Выработка эпифизом важна для нормального функционирования организма. Недостаток также опасен, как и избыток.
Немаловажную роль в организме играет норадреналин гормон, вырабатывающийся надпочечниками. Основные функции схожи с адреналином, они дополняют друг друга. Это гормон стресса, ярости. Что делать, если повышен?
Зависимость поражения щитовидной железы и аритмии
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)
Уровень образования — Специалист
1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова
Большинство заболеваний, которые возникают в человеческом организме, взаимосвязаны: при наличии любых органических нарушений неизбежно возникают друге, более серьезные, потому своевременная диагностика и адекватное лечение поражений требуется для предотвращения дальнейшего усугубления негативного состояния и предупреждения появлений новых болезней. Например, аритмия и щитовидная железа связаны между собой посредством сердца — при заболеваниях щитовидки отмечается развитие так называемого гипотиреоидного сердца, при котором возникает склонность к таким поражениям, как брадикардия, мерцательная аритмия и тахикардия.
Аритмия сердца, проявляющаяся в виде перечисленных патологий миокарда, имеет свои характерные проявления и может быть своевременно выявлена. Однако диагностирование начальных стадий перечисленных заболеваний требует внимательного отношения к своему здоровью и регулярного прохождения медицинского контроля, что также важно при наличии слабости сердца, вредных привычек и наследственного фактора, который играет ключевую роль в возникновении сердечных патологий.
Особенности проявления аритмии при болезнях щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии. Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.
Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы. Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.
Брадикардия: основные проявления и связь с работой щитовидки
При выявлении брадикардии в первую очередь обращает на себя внимание изменение показателей и качества пульса: он становится более редким, слабым. Мягкость пульса влечет за собой изменение качества перекачки крови через сердце, приступы заболевания относительно редки и могут быть связаны с недостаточностью проводимого лечения, которое обычно выражается в виде приема активной тиреоидной терапии.
Брадикардия при любых отклонениях в функционировании щитовидной железы имеет также следующие характерные проявления:
- низкий метаболический кислородный баланс;
- показатели артериального давления могут существенно не отличаться от нормального, однако могут и иметься признаки его повышения либо понижения;
- разница артериовенозного показателя не значительная на фоне низкого кислородного метаболического баланса.
Пониженный пульс характерен для35 -65% больных с выявленной брадикардией. Многими отмечается постоянная вялость и слабость, понижение степени работоспособности, картина при лабораторном исследовании образцов крови и мочи не выявляет существенно органической патологии. Выбор схемы лечебного воздействия определяется после полного обследования организма, определения уровня содержания гормонов и качества работы гормональной системы в целом, а также восприимчивости конкретного организма к выбранному лечению. Контроль лечения врачом в данном случае обязателен.
Такая разновидность аритмии, как брадикардия, которая выявляется при заболеваниях щитовидной железы, обращает на себя внимание даже при начальных стадиях развития; однако в некоторых случаях ранние проявления болезни могут быть незначительны. Потому прохождение профилактических осмотров дает возможность иметь более четкую картину собственного здоровья.
Мерцательная аритмия: основные симптомы
Такая разновидность аритмии при поражениях щитовидной железы, как мерцательная аритмия, считается одной из наиболее опасных. Ведь именно в случае выявления данного заболевания высока вероятность значительных повреждений тканей миокарда, увеличивается риск развития инфаркта и эмболии с результатом при отсутствии своевременного лечения в виде летального исхода.
При мерцательной аритмии отмечается беспорядочность сердечных сокращений без выявляемой причины, которые могут достигать 180-230 ударов в минуту. Это влечет за собой значительное ухудшение общего состояния больного, быстрый износ сердечной мышцы. Лечебное воздействие может быть назначено лишь после проведения полного обследования сердечной системы, проводимого при помощи УЗИ и электрокардиограммы сердца, изучения результатов лабораторных анализов крови, ее биохимического анализа.
Мерцательная аритмия считается опасным последствием развития аритмии, а на фоне поражения щитовидки данная патология усугубляется чрезмерной чувствительностью организма к тиреоидным лекарственным препаратам. Это затрудняет лечебный процесс (выбор его варианта) и получение положительной динамики при его проведении.
Тахикардия
Опасность такого проявления, как тахикардия при выявленной патологии в работе щитовидки, состоит в значительному усугублении проявлений характерных признаков данного заболевания. К ним относятся:
- повышенный пульс, который при эмоциональных или физических нагрузках может достигать показателя в 95-150 ударов в минуту;
- появлении ощущения биения сердца во всем теле — в шее, в конечностях, в голове;
- дрожание сердца;
- повышение сокращений сердца.
При приступах тахикардии в некоторых случаях диагностируется чрезмерно высокое сокращение сердечной мышцы, которое может достигать 450 ударов в минуту. Тахикардия, усугубленная наличием нарушений в работе щитовидки, может иметь ряд негативных последствий для организма. Наиболее часто это проявляется в виде ослабления сердечной мышцы, появлении склонности к возникновению предынфарктного состояния.
Поскольку своевременное прохождение медицинского осмотра сопровождается выявлением даже незначительных отклонений как в работе сердечной системы, так и в состоянии гормонального фона, своевременная диагностика дает возможность всегда вовремя начать необходимое лечение и сохранить здоровье сердца.
Взаимозависимость состояния сердца от работы щитовидной железы
Анализируя представленные выше проявления разновидностей аритмии, можно увидеть зависимость наличия патологии в работе щитовидки и состояния сердца. Усугубление проявлений любого заболевания сердечной системы становится особенно заметно при выраженных нарушениях в гормональном фоне организма.
Методика лечебного воздействия при аритмии любого вида, отягченной изменениями в гормональном фоне, выбирается на основании проводимого обследования организма, с учетом его индивидуальных особенностей. Контроль также должен осуществлять лечащим врачом-кардиологом в течение всего время лечения, поскольку существует реальная опасность развития предынфарктного состояния, значительного ухудшения состояния сердечной мышцы, что может повлечь за собой смерть больного.
Как влияет щитовидная железа на работу сердца
При некоторых болезнях щитовидной железы эндокринолог назначает пациенту консультацию кардиолога. Многие игнорируют эти рекомендации, не зная, как щитовидка влияет на сердце. В дальнейшем больным приходится сталкиваться с патологиями сердечно-сосудистой системы. Предотвратить их можно своевременной профилактикой и обследованиями. Диагностика выявляет еще на ранних стадиях отклонения, вызванные дефектами щитовидной железы.
Взаимосвязь щитовидки и сердца
Функция сердца – обеспечивать кровоснабжение всех органов и систем. Оно является частью сердечно-сосудистой системы и располагается в центре грудной клетки.
Щитовидная железа размещена на шее в районе адамова яблока. Ее функция – синтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Она является частью эндокринной системы.
Органы, принадлежащие к разным системам, связаны друг с другом общими обменными процессами. Как влияет на сердце щитовидная железа, зависит от дисбаланса в работе органа и соотношения производимых гормонов.