Баланс кальция в организме и гормоны

Гормоны кальциевого обмена

За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.

Кальцитриол

Строение кальцитриола

Строение

Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

Синтез

Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С1. В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.

Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные.

1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:

  • в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
  • в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,
  • в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов.

2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca 2+ в клетке

  • способствует минерализации кости остеобластами,
  • влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции,
  • участвует в проведении нервного возбуждения,
  • поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры,
  • влияет на пролиферацию клеток.

3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.

Патология

Гипофункция

Паратиреоидный гормон

Строение

Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Синтез

Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.

Регуляция синтеза паратирина

Регуляция синтеза и секреции

Активирует образование гормона гипокальциемия.

Уменьшают высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы, гидролизующей один из предшественников гормона.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови.

Это достигается тремя способами:

Костная ткань

  • при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
  • при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки

  • увеличивается реабсорбция кальция и магния,
  • уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
  • также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).

Кишечник

Гипофункция

Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе или при аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.

Гиперфункция

Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Кальцитонин

Строение

Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.

Синтез

Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: ионы кальция, глюкагон.

Механизм действия

Мишени и эффекты

Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфатов в крови:

  • в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,
  • в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca 2+ , фосфатов, Na + , K + , Mg 2+ .

источник

Гормональная регуляция обмена кальция.

Ионы Са 2+ принимают участие в формировании многих структур организма, в регуляции течения метаболических процессов.

Функции кальция.

Участие в контактном узнавании клеток за счет образования катионных Са 2+ мостиков.

Стабилизация формы клеток в результате взаимодействия с компонентами клеточных мембран и цитоскелета.

Регуляция проницаемости мембран нейронов и миоцитов.

Участие в мышечном сокращении.

Стимуляция биосинтетических и секреторных процессов.

Регуляция активности ряда ферментов.

Регуляция окислительного фосфорилирования.

Стимуляция свертывания крови.

Опосредование эффектов ряда гормонов.

Концентрация Са в крови стабильна, ее колебания не превышают 3%. В плазме крови содержится 2,4 – 4 ммоль/л (9-11 мг%) кальция.

Уровень кальция зависит от функционального состояния 3 структур организма:

Костного аппарата – резервуара Са.

Тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание Са и его реабсорбцию.

Почек, в которых осуществляется реабсорбция ионов кальция и фосфора.

Уровень кальция в организме контролируется 2 гормонами: паратгормоном и кальцитонином, а также витамином 1,25 (ОН)2D3.

Паратгормонобладает гиперкальциемическим действием и одновременно снижает концентрацию фосфатов в крови.

В кости паратгормон стимулирует мобилизацию и выход в кровь Са 2+ .

В кишечнике паратгормон усиливает всасывание Са 2+ в кровь.

В почках паратгормон усиливает реабсорбцию Са 2+ в дистальных сегментах извитых канальцев и тормозит реабсорбцию фосфатных ионов в проксимальных отделах канальцевого аппарата.

Паратгормон стимулирует в почках синтез 1,25 (ОН)2D3из малоактивного 25-ОН-D3.

1,25 (ОН)2D3 витамин усиливает всасывание Са 2+ и фосфатов в слизистой тонкого кишечника, мобилизует Са 2+ и фосфаты из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са 2+ в почках.

Кальцитонин– гипокальцемический гормон.

В костной ткани кальцитонин способствует отложению Са 2+ .

Замедляет всасывание Са и фосфатов из кишечника.

В почках кальцитонин препятствует реабсорбции Са 2+ .

В отношении уровня фосфатов в крови кальцитонин и паратгормон являются синергистами: оба гормона вызывают гипофосфатемию.

Отклонения в концентрации Са 2+ в крови, превышающие 3-5%, приводят к специфическому изменению интенсивности функционирования желез, секретирующих паратгормон и кальцитонин.

Повышение уровня ионов Са 2+ в крови стимулирует секрецию кальцитонина и торможение секреции паратгормона и 1,25 (ОН)2D3.

Повышение уровня ионов Са 2+ в крови стимулирует секрецию паратгормона и витаминаD3и тормозит секрецию кальцитонина.

Гипокальцемия – онемение и покалывание в пальцах и оклоротовой области, гиперреактивные рефлексы, спазмы мышц, тетания, судороги. У новорожденных могут наблюдаться летаргия и плохое сосание.

При хронической гипокальцемии происходят переломы костей как следствие остеопороза.

Гиперкальцемия может сопровождаться кальцификацией мягких тканей. Образуются фосфаты кальция, которые откладываются во всех органах.

Витамины – низкомолекулярные вещества органической природы, необходимы для выполнения биохимических и физиологических функций, необходимые в небольших количествах, не выполняющих пластических и энергетических функций. Витамины являются активаторами биохимических процессов, т.к. обеспечивают выполнение каталитических функций ферментов. Витамины не синтезируются в организме или синтезируются в таких количествах, которые не достаточны для выполнения функций и поэтому должны поступать в составе пищевых продуктов, при резкой недостаточности витаминов в организме развивается характерный симптомокомплекс.

Термин «Витамин» впервые был использован для обозначения специфического микрокомпонента пищи органической природы, предотвращающего обусловленную неполноценным питанием болезнь бери-бери, распространенную в странах, где население употребляло в пищу много риса. Т.к. этот микрокомпонент обладал свойствами амина, польский биохимик Казимир Функ, получивший это вещество в чистом виде, назвал его «витамин», что означает «необходимый для жизни амин».

Витамины делят на 2 группы:

Жирорастворимые – А, Е, D, К, F(совокупность всех полиненасыщенных кислот).

Выделяют группу витаминоподобных веществ. Это соединения, которые могут синтезироваться в организме и недостаток не вызывает развитие симптомокомплекса.

К витаминоподобным веществам относятся: пангамовая кислота, оротовая кислота, липоевая кислота, холин, инозитол, S-метилметионин, карнитин.

1.Водорастворимые витамины являются коферментами или составной частью коферментов.

2.Жирорастворимые витамины входят в состав липопротеидного слоя мембран.

Нарушение функций витаминов:

Нарушение обмена витаминов может быть связано с нарушением всасывания витаминов или их транспорта с кровью. Витамин в организме должен превратиться в активную форму. Нарушение образования активной формы кофермента или нарушение синтеза апофермента может привести к нарушению функций витаминов.

Этапы нарушений обмена витаминов.

Всасывание витаминов может нарушаться при повышенной перистальтике, при отсутствии рецепторов для витаминов.

Транспорт витаминов связан с альбуминами крови.

Синтез кофермента может быть нарушен при отсутствии ферментов, обеспечивающих синтез коферментов, отсутствие энергии.

При недостатке белков может быть нарушен синтез апофермента, что приведет к отсутствию апофермента.

Недостаточность витаминов в организме вызывает гиповитаминоз.

Авитаминоз – резко выраженная недостаточность витаминов в пище.

Концентрация витамина в крови или моче.

(в крови, клетках)

Снижено (нарушен биосинтез)

Активность витаминзависимых ферментов в клетках

Снижено (апофермент синтезируется, но он аномален и связь с коферментом непрочная)

Не определяется (синтезируется не активный апофермент)

Содержание витаминов определяют в лимфоцитах периферической крови и фибробластах кожи.

Причины возникновения и коррекция авитаминозов.

Оценка пищевого рациона (правильность обработки).

Оценка всасывания витаминов.

Для устранения этих авитаминозов вводят дозы близкие к физиологическим.

при снижении концентрации кофермента:

а) вводят кофермент и определяют концентрацию кофермента в клетке

б) вводят большие дозы витаминов для создания концентрационного эффекта, т.е. для увеличения концентрации субстрата. Доза витамина увеличивается в 100 – 500 раз, т.е. проводят мегавитаминотерапию. Лечение направлено на активацию ферментов, синтезирующих данный кофермент.

При снижении активности фермента вводят большие дозы витаминов, из которых синтезируется избыток кофермента, т.е. проводят мегавитаминотерапию.

При отсутствии активности фермента витаминотерапия не поможет, т.к. имеет место генетический дефект.

Если недостаток витамина приводит к недостаточности синтеза продукта В, то лечат введением вещества В, а если отрицательный эффект связан с накоплением вещества А, то нужно ограничить поступление вещества А:

АВ

Причины нарушений обмена витаминов

Недостаток витаминов в пище или неправильная обработка пищи.

Нарушение всасывания витаминов. Для всасывания витамина В12необходим внутренний фактор Кастла, выделяемый обкладочными клетками желудка, всасывание жирорастворимых витаминов происходит в присутствии желчных кислот. Всасывание может нарушаться при повышенной перистальтике, при отсутствии рецепторов для витаминов.

Нарушение транспорта витаминов в кровотоке и нарушение трансмембранного переноса в клетки-мишени.

В транспорте витаминов в кровотоке участвуют альбумины крови. Снижение концентрации альбуминов нарушает транспорт витаминов.

Нарушение синтеза коферментов из витаминов, из-за отсутствия ферментов и энергии.

Недостаток белков в пище приводит к недостатку аминокислот, из которых синтезируется апофермент, т.е. недостаток белка в пище вызывает нарушение синтеза апофермента.

Нарушение синтеза кофермента и апофермента приводит к нарушению синтеза витаминзависимого фермента.

Авитаминоз – патологическое состояние, развивающееся вследствие длительного и полного отсутствия витамина (ов) в организме.

Гиповитаминоз – патологическое состояние, наступающее при неполной, частичной нехватке витамина (ов) в организме.

Причины возникновения гиповитаминозов.

Алиментарные (отклонение фактического рациона от поглощаемы рационов).

а) отсутствие витаминов в пищевых продуктах (однообразное питание, мало растительной пищи, сезонность).

б) неправильная кулинарная обработка при приготовлении пищи (длительное, неправильное хранение, температурный фактор, кислоты, щелочи при приготовлении консервированных продуктов).

в) национальные, местные обычаи.

Нарушения всасывания и транспорта витаминов

б) заболевание печени (желчь – необходимое условие для всасывания жирорастворимых витаминов).

в) нарушение синтеза белков – переносчиков.

Нарушение синтеза коферментов, изменение метаболизма витаминов, повышенное разрушение витаминов (климат, болезни, беременность, физическая нагрузка).

Резкое снижение энергозатрат в 2 – 3 раза, в соответствии с этим уменьшение потребления пищи.

Увеличение доли консервированных продуктов, полуфабрикатов, продуктов, приносящих калории.

Для борьбы с состоянием гиповитаминоза можно воспользоваться:

Витаминизацией продуктов питания.

Индивидуальная профилактика состояния гиповитаминоза путем назначения физиологических доз витаминов.

Клиническая картина гиповитаминозов.

Iстадия – общая для всех витаминов – вялость, апатия, бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность, потеря аппетита.

IIстадия – характерна клиническая картина для каждого витамина.

Определение недостатка витаминов.

Определение концентрации витаминов в крови, моче и тканях (лейкоциты, фибробласты кожи).

Активность Ферментных систем, в состав которых входит витамин.

Определение концентрации метаболитов в реакции, катализируемой витаминзависимым ферментом

АВ

Если недостаток витамина приводит к недостаточности синтеза продукта В, то лечат введением вещества В, а если отрицательный эффект связан с накоплением вещества А, то нужно ограничить поступление вещества А.

С лечебной целью назначают физиологические дозы витаминов, а также мегадозы. Выбор дозы зависит от причины и для ее установления проводят диагностику по схеме:

источник

Баланс кальция в организме и гормоны

Рекомендуемый минимум суточного потребления кальция для взрослого человека – 700 мг. В продуктах питания, входящих в ежедневный рацион питания людей, проживающих в развитых странах, содержится примерно 1000 мг кальция. Основными источниками кальция среди пищевых продуктов являются молоко и молочные продукты.

Кальций также содержится в бобах, орехах, овощах, зелени. Муку и некоторые продукты питания могут искусственно обогащать кальцием. В некоторых местах большое количества кальция содержится в водопроводной воде.

В кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке) кальций усваивается менее чем на 50% — остальное выводится с фекалиями. Регуляция уровня кальция в организме происходит за счет эндокринной системы – гормоны контролируют кальциевый обмен, тем самым обеспечивая необходимый баланс между поступлением кальция в организм и его усвоением.

Фосфор содержится в большинстве продуктов питания. Ежедневное поступление этого элемента с пищей составляет примерно 100 мг. Высокое содержание фосфора в мясе и молочных продуктах.

Распределение кальция и фосфора в организме

Среднее содержание кальция(Ca) в организме здорового человека – 1 кг; фосфора (P) – 600 г (фосфор содержится в организме в виде оксида – PO4). Примерно 99% кальция и 85% фосфата содержится в костной ткани. Оба этих элемента в костной ткани входят в состав гидрооксиапатита – Ca10(PO4)6OH2. Кристаллы гидрооксиапатита и белок коллаген – основные структурные элементы костей и зубов. Около 65% массы костной ткани составляют кальций и фосфор. Менее 1% кальция, который находится в костной ткани, участвует в обмене с кальцием крови. Таким образом организм имеет возможность выводить этот элемент из костей в кровь, если его уровень в костной ткани выше необходимого, а также обеспечить обратный транспорт кальция, если его концентрация в крови понижена.

Примерно 8,7 ммоль (350 мг) кальция циркулирует в крови. В норме его концентрация составляет около 2,5 ммоль/л. Половина циркулирующего в крови кальция вступает в связь с альбумином (белком), а несвязанный с белком кальций находится в ионизированной (свободной) форме – Ca 2+ (или Ca ++ ).

Кальций ионизированный – очень маленькая часть общего пула кальция в организме, содержащаяся в каждой клетке организма, играет жизненно важную роль. Именно свободная фракция кальция (Ca ++ ) физиологически активна. Значение уровня содержания кальция в клетках выражается в нмоль/л – это 1/1000 от уровня содержания в плазме крови.

Около 15% фосфатов не содержится в костях – они распределены между внеклеточным пространством и клетками (в том числе и кровь). Примерно 1% общего пула фосфатов в организме содержится в плазме крови (средний уровень содержания фосфора в крови – 1 ммоль/л).

Функции кальция и фосфата

Кальций и фосфаты являются основными компонентами костей и зубов. Ионизированный кальций, который циркулирует в плазме крови, является кофактором (кофактор – небелковое соединение, выполняющие роль активного центра, необходимого белку для выполнения его биологической функции).

Благодаря ионизированному кальцию ферменты, участвующие в процессе свертывания крови, могут выполнять свою функцию. Кроме этого, ионизированная форма этого элемента выступает в роли источника кальция, необходимого для функционирования разных процессов, происходящих на клеточном уровне, например, сокращение миокарда (мышцы сердца), гладкой мускулатуры и скелетных мышц, нервно-мышечной передачи, электрического проведения нервных импульсов и др. Процессы регуляции процессов воздействия разных гормонов на клетки-мишени также проходят при участии кальция, который является неотъемлемым компонентом для их осуществления. То есть, эффективность действия гормонов зависит непосредственно от уровня ионизированного кальция. Очень мало физиологических процессов в организме человека могут осуществляться без хотя бы минимального количества ионов кальция внутри клетки.

Фосфаты входят в состав основных биологически активных молекул: фосфолипидов (структурных компонентов всех клеточных мембран), ДНК и РНК (нуклеиновых кислот) и других интермедиатов (промежуточных веществ с коротким промежутком существования, образующихся при разных химических реакциях и потом реагирующих далее до конечных продуктов химической реакции), в том числе АТФ (адезинтрифосфат) – основной источник клеточной энергии. Неорганический фосфат, который не входит в состав более крупных органических молекул, в крови и моче выступает в роли буфера, участвуя в процессе регуляции кислотно-щелочного баланса (pH) крови.

От поддержания уровня кальция и фосфата в довольно узких пределах зависят многие функции, выполняемые этими химическими элементами. Ниже мы рассмотрим механизмы, отвечающие за регуляцию уровня кальция в плазме крови. Отметим, что нарушение механизмов регуляции часто приводит к патологическим изменениям содержания кальция и фосфата.

Физиологический контроль уровня кальция в плазме

Уровень кальция в плазме крови помогает оценить баланс между поступлением этого элемента с пищей с последующим усвоением в желудочно-кишечном тракте и выведением его из организма с мочой. Также кальций циркулирует между плазмой и костной тканью. Транспорт кальция и степень его концентрации в крови контролируют два гормона – паратгормон (ПТГ, паратиреоидный гормон) и кальцитриол (производное витамина D). Паратгормон и кальцитриол также регулируют концентрация фосфата в плазме крови.

Паратгормон. Источник, секреция и действие

Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах (крошечные железы, расположенные возле щитовидной железы) и отвечает за регуляцию уровня кальция в крови. Паращитовидные железы состоят их клеток, которые очень чувствительны к концентрации ионизированного кальция в крови, поступающей к железам. Снижение концентрации кальция в крови способствует стимуляции паращитовидных желез и, как следствие, к повышению выработки паратгормона (см рисунок 1).

Рисунок 1. Действие паратгормона. Регуляция уровня кальция в плазме крови

Пратгормон с током крови поступает к органам мишеням – костям и почкам. В результате происходит высвобождение кальция из костной ткани и снижение уровня его выведения (экскреции) из организма почками с мочой. В случае повышения концентрации кальция в плазме, выработка паратгормона снижается. Таким образом восстанавливается нормальная концентрация кальция в крови.

Паратгормон также участвует в регуляции концентрации фосфата в крови. Действие паратгормона на почки усиливает экскрецию фосфата с мочой, что приводит к снижению концентрации его уровня в плазме. Таким образом, конечный результат действия паратгормона – повышение уровня кальция и снижение уровня фосфата в плазме.

Кальцитриол. Источник, секреция и действие

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – производное витамина D; гормон секостероидной структуры, высвобождаемый почками, который отвечающий за регуляцию концентрации кальция в плазме. Витамин D может поступать в организм с пищей и синтезироваться под действием ультрафиолетового излучения в коже из 7-дегидроксихолестерина (холестериноподобного компонента). В независимости от источника поступления, витамин D в ходе двухступенчатого процесса превращается в кальцитриол (рисунок 2).

Преобразование витамина D в кальцитриол

Рисунок 2. Процесс преобразования витамина D в кальцитриол

Первая реакция преобразования витамина D происходит в печени путем гидроокислирования, что приводит к образованию кальцидиола. Затем кальцидиол вступает в связь с витамин D-связывающим белком и транспортируется в почки, где происходит вторая реакция, в результате которой образуется кальцитриол – активная форма витамина D. Паратгормон контролирует поступление кальцитриола из почек в кровь.

При снижении концентрации кальция в крови, уровень паратгормона увеличивается, что также приводит к повышению секреции кальцитриола. Процесс повышения уровня образования кальцитриола, как и образования паратгормона, активируется при снижении концентрации ионизированного кальция в плазме, А при высоком уровне концентрации ионизированного кальция в крови или фосфата, процесс секреции этих двух гормонов замедляется (ингибируется).

Основное действие кальцитриола направлено на регуляцию функции желудочно-кишечного тракта – гомон стимулирует процесс усвоения кальция и фосфора, поступающих в организм с питанием. Эффект кальцитриола – повышение концентрации кальция и фосфата в крови. Как и паратгормон, кальцитриол отвечает за регуляцию физиологического баланса концентрации кальция и фосфата в плазме крови.

Поддержание физиологической концентрации кальция и фосфора в крови зависит от следующих факторов:

  • Рацион питания, который должен включать продукты с необходимым содержанием кальция, фосфора и витамина D
  • Полноценная функция желудочно-кишечного тракта, благодаря чему происходит усвоение организмом этих нутриентов
  • Инсоляция (действие ультрафиолетового излучения на кожу). Для адекватного эндогенного синтеза витамина D, человек должен принимать солнечные ванны
  • Секреция паратгормона, которая зависит от полноценной функции паращитовидных желез
  • Функция печени и почек, в которых витамин D преобразуется в кальцитриол
  • Здоровье почек, в которых происходит не только выработка кальцитриола, но и процесс экскреции кальция и фосфата с мочой
  • Процесс метаболизма (обмена) костной ткани, позволяющий поддерживать необходимый обмен кальция и фосфата между костной тканью и кровью

Отметим, что для поддержания процесса жизнедеятельности организма определенная концентрация ионизированного кальция в крови гораздо важнее, чем в костной ткани. Поэтому, при ограничении запасов кальция, организм, чтобы обеспечить необходимую концентрацию ионов кальция в плазме, жертвует минерализацией костей.

источник

Гормоны, регулирующие обмен кальция в организме (кальцитонин, паратгормон, кальцитриол)

Кальцитонин — пептидный гормон щитовидной железы, состоящий из 32 аминокислот. Он получил свое название благодаря способности снижать концентрацию кальция в крови. Секретируется парафолликулярными С-клетками.

Кальцитонин — это главный антагонист паратиреодиного гормона, основным механизмом действия которого является торможение остеокластической костной резорбции. Уровень кальцитонина в крови резко повышается при подозрении на медуллярный рак щитовидной железы. Однако не существует костных заболеваний, в генезе которых нарушения секреции кальцитонина играло бы исключительную роль. И хотя у женщин наблюдаются более низкие уровни кальцитонина, чем у мужчин, данные о снижении секреции этого гормона в формировании первичного остеопороза остаются противоречивыми. Зато доказано, что у больных с высоким уровнем костного обмена кальцитонин вызывает временную гипокальциемию и гипофосфатемию.

Паратгормон

человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы.

главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ).

•паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживаетего уровень в крови.

•в костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

•в почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.

•в кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола –активного метаболита витамина D3.

Паратирин является мощным кальций -регулирующим гормоном, вызывает повышение кальция в крови и его еще называют гиперкальциемическим гормоном

Регуляция секрециипаратирина происходит по обратной связи уровнем ионизированного кальция крови.

•низкая концентрация кальция

•симпатические влияния через бета-адренорецепторы.

Подавляют секрецию паратирина:

•высокий уровень кальция в крови и

•почечный гормон кальцитриол.

•Основные эффекты паратирина проявляются

•со стороны органов-мишеней гормона -костной ткани, почек и желудочно-кишечного тракта.

•Реализация действия паратирина осуществляется через цАМФ, и повышение уровня этого вторичного посредника в моче является важным диагностическим критерием избыточной секреции.

Эффект паратирина на костную ткань:

Обусловлен стимуляцией и увеличением количества остеокластов, резорбирующих кость.

Под влиянием паратирина в костной ткани из-за нарушения цикла Кребса накапливаются лимонная и молочная кислоты, вызывающие местный ацидоз. Кислая реакция среды в костной ткани тормозит активность щелочной фосфатазы —фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости —фосфорнокислого кальция. Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых в воде солей кальция —цитрата и лактата, вымыванию их в кровь, что приводит к деминерализации кости. Избыток цитрата выводится с мочой, что является важным диагностическим признаком повышенного уровня паратирина.

В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко усиливает ее в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови —гипофосфатемии.

Повышенная секреция паратирина при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается

деминерализацией скелета с деформацией длинных трубчатых костей,

•образованием почечных камней,

•нарушениями памяти и концентрации внимания.

•Дефицит паратирина, особенно при ошибочном оперативном удалении или повреждении желез,

•повышает нервно-мышечную возбудимость вплоть до судорожных приступов, получивших название тетании.

Кальцитриол

активная форма витамина D животных стероидной природы. Работает как сигнальная молекула. Регулирует обмен фосфата и кальция в организме.

Кальцитриол контролирует обмен кальция. В клетках кишечника он индуцирует синтез Са2±переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь против концентрационного градиента на мембранах кишечника. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 6458 | Нарушение авторских прав

источник

Гуморальные механизмы регуляции обмена кальция и фосфора в организме

Поддержание определенных концентраций ионов кальция и фосфатов в крови необходимо для выполнения многих жизненно важных функций (сокращения мышц, секреции, регуляции транспорта веществ и активности свертывающей системы крови, поддержания стабильности клеточных мембран и минерализации костей и многих других) макроорганизма. Несмотря на постоянные потери этих ионов с мочой, содержание их в плазме в плазме здорового животного поддерживается на постоянных уровнях. Это обеспечивается регуляторными механизмами, которые поддерживают равенство количества выведенных из организма ионов с поступившим в кровь из просвета ЖКТ и костных тканей.

Важнейшими гуморальными факторами поддержания гомеостаза этих ионов в организме являются паратгормон, кальцитонин и витамины D. Паратгормон и кальцитонин вырабатываются железами внутренней секреции, а обладающие низкой активностью формы витамина D всасываются из ЖКТ (витамин D2 или эргокальциферол) и образуются в коже под действием ультрафиолетового излучения (витамин D3 или холекальциферол). Активация этих витаминов начинается в печени, а завершается в почках образованием дигидроксивитаминов D (соответственно, дигидроксиэргокальциферола и дигидроксихолекальциферола) или кальцитриолов.

Всасывание кальция, а вместе с ним и фосфора в тонком кишечнике осуществляется при участии кальцийсвязывающего белка (кальбиндина), образование которого активизируется дигидроксивитаминами D. Кальцитонин на всасывание ионов в кишечнике практически не влияет, а ПТГ стимулирует этот процесс, ускоряя активацию витаминов D в почках.

В норме в костной ткани постоянно происходит минерализация (переход ионов из внеклеточных сред в формирующуюся ткань) и деминерализация (выход ионов из кости во внеклеточную жидкость). Дигидроксивитамины D и ПГГ ускоряют минерализацию кости кальцием и фосфатами, а кальцитонин угнетает извлечение обоих ионов из кости, а также стимулирует поглощения фосфатов костной тканью.

В почках паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, но увеличивает реабсорбцию кальция, т.е. уменьшает потери кальция. Дигидроксивитамины D в почечных канальцах увеличивают реабсорбцию кальция и фосфора, а кальцитонин способствует выведению обоих этих ионов.

Таким образом, активные формы витамина D увеличивают, а кальцитонин снижает содержание кальция и фосфатов в плазме. В то же время, ПТГ на кальций действует как витамин D (вызывает гиперкальциемию), а на фосфаты как кальцитонин (способствует гипофосфатемии).

источник