Базедова болезнь уровень гормонов

Симптомы базедовой болезни щитовидной железы – как лечить зоб

Базедова болезнь – это патология аутоиммунного характера, которая влияет на щитовидную железу и причины которой неизвестны.

Давайте рассмотрим симптомы, которыми проявляется синдром и методы лечения, начиная от лекарственных препаратов и до хирургического вмешательства, до правильного питания для поддержания физического здоровья и формы.

Что такое болезнь Базедова-Грейвса

Болезнь Базедова-Грейвса, известная также как токсический зоб, – это расстройство иммунной системы, которое приводит к гиперсекреции и, следовательно, более высокими уровням, гормонов щитовидной железы.

Говоря точнее, болезнь Базедова-Грейвса является аутоиммунным заболеванием. То есть расстройством, которое развивается из-за влияния специальных антител иммунной системы, которые, вместо защиты от врагов, начинают атаковать клетки собственного организма, в частности, фолликулы щитовидной железы.

Высокие уровни гормонов щитовидной железы оказывают негативное влияние на многие органы и ткани тела, что приводит к появлению сложной симптоматики, которая может оказаться сильно влияние на благосостояние и качество жизни пациента.

Болезнь Базедова-Грейвс, обычно, проявляется между 30 и 40 годами, и поражает мужчин и женщин, хотя и имеет явную склонность к женщинам, с отношением в диапазоне между 5:1 и 10:1.

Симптомы и признаки синдрома Грейвса

Симптомы заболевания, как уже упоминалось, очень насыщены и разнообразны, потому что увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови влияет на множество органов и тканей.

Ниже мы попробуем составить список симптомов и признаков, которые наиболее часто возникают у больных болезнью Базедова. Конечно, представленный список возможных симптомов заболевания не обязательно будет одновременно находиться у одного пациента. Кроме того, поскольку большинство из этих симптомов присутствует при всех патологиях, характеризующихся гипертиреозом, только немногие из них будут специфичны для болезни Базедова.

Как правило, первые симптомы заболевания размыты и вводят в заблуждения, чаще касаются психического, а не физического здоровья:

  • Психоз. Психическое состояние, которое влечет за собой отрыв от реальности, что может привести к необычному поведению.
  • Мания. Сверхнормальное эмоциональное состояние, в частности: чрезмерный оптимизм, чрезмерная уверенность в себе и др.
  • Тревога. Чувство внутреннего беспокойства, которое часто связывается с нервозностью и неспособностью оставаться на месте.
  • Психомоторное возбуждение. Движения и непреднамеренные тики, которые имеют целью снять внутренние напряжения.
  • Умственная усталость. Сонливость, трудности с концентрацией внимания, замедление рефлексов и др.
  • Раздражительность. Чрезмерная реакция на внешние раздражители.
  • Депрессия. Грустное настроение, отсутствие уверенности в себе и потеря интереса к деятельности.
  • Трудности со сном.

После периода психической симптоматики, которая, однако, будет продолжать упорствовать, также появиться набор физических симптомов, а именно:

  • Зоб. Отёк шеи, вызванный увеличением объема щитовидной железы, связанного с гипертрофией фолликулярной области железы.
  • Предбольшеберцовая микседема. Покраснение и отёк, т.е. скопление жидкости (гликозаминогликанов) в подкожной области голени. Это следствие воспаления, вызванного реакцией иммунной системы.
  • Офтальмопатия Грейвса. В её основе аутоиммунное воспаление глазного яблока и окружающих тканей. Сопровождается покраснением, раздражением склеры, светобоязнью, болью, изъязвлением роговицы, утолщением и отёком век, выпячиванием глазных яблок наружу, трудностями в видении целей на расстоянии, открытыми во время сна веками.

Три признака, указанные выше, являются следствием аутоиммунной реакции и, таким образом, являются типичными проявлениями болезни. Остальные же симптомы развиваются из-за гиперфункции щитовидной железы и, следовательно, присущи многим другим заболеваниям.

  • Метаболические проблемы. Ускорение основного обмена веществ приводит у большинства пациентов к прогрессивному похудению, несмотря на обычный режим питания. Может наблюдаться высокий уровень холестерина и выраженная нетерпимость к гипергликемии (высокие уровни глюкозы в крови), что неизбежно приводит к сахарному диабету 2 типа.
  • Проблемы опорно-мышечной системы. Они касаются потери мышечной силы, потери тонуса мышц, легкой усталости, тремора. Проблемы связаны с ускорением процесса катаболизма мышц, индуцированного высокими уровнями гормонов щитовидной железы.
  • Проблемы с кожей. Покраснение, истончение и сухость кожи, шелушение ногтей. Повышение температуры и потливость.
  • Проблемы сердечно-сосудистой системы. Увеличение числа ударов в минуту сердца, ощущение сердца в горле (стук), нарушения ритма сердца, такие как синусовая аритмия или фибрилляции предсердий, сердечная недостаточность, гипертония.
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом. Ускорение моторики кишечника, что часто приводит к хронической диарее. Усиление аппетита из-за ускоренного обмена веществ.
  • Репродуктивные проблемы. В основном, касаются женского пола: нарушения менструального цикла (как правило, олигоменорея), снижение либидо, бесплодие и повышенный риск выкидышей.
  • Проблемы опорно-двигательного аппарата. Проблемы кишечника приводят к снижению всасывания кальция. Это условие усугубляется ускоренным процессом ремоделирования костной ткани, простимулированного высокими уровнями гормонов Т3 и Т4, что определяет возникновение остеопороза.

Заболевание не имеет тенденции к чередованию периодов ремиссии и обострений, следовательно, появившиеся симптомы будут только усиливаться.

Факторы риска болезни Базедова Грейвса

Болезнь Базедова является результатом ошибок иммунной системы, которая атакует клетки щитовидной железы. Однако, до сих пор неизвестно, почему так происходит.

Известны лишь механизмы, которые приводят к развитию заболевания, то есть его патофизиология:

О причинах, которые могут определить проблему иммунной системы, были сделаны некоторые предположения:

Факторы риска болезни Базедова

  • Семейная предрасположенность. Наличие родственника, который страдает или страдал от диффузного зоба, увеличивает риск его развития.
  • Беременность. У женщин с генетической предрасположенностью во время беременности увеличивается риск развития болезни Базедова.
  • Гендерная предрасположенность. Женщины имеют больше шансов столкнуться с болезнью, чем мужчины, в соотношении 5:1-10:1.
  • Возраст. Вероятность развития заболевания возрастает после 40 лет.
  • Наличие других аутоиммунных заболеваний. Люди с аутоиммунными заболевания (сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит) подвержены большему риску столкнуться с заболеванием щитовидной железы.
  • Курение.

Осложнения и последствия токсического зоба

Болезни щитовидной железы всегда приводят к множественным нарушениям в функционировании организма, которые влияют на выживаемость больных.

В случае болезни Базедова основными являются:

  • Буря щитовидной железы. К счастью, случается редко, но если произойдёт – требует немедленной госпитализации в больницу. Вызвана внезапным и значительным повышение уровня гормонов T3 и T4. Сопровождается аритмией, отсутствием сил, желтухой, низким давлением, лихорадкой, брёдом и рвотой.
  • Сердечные проблемы.
  • Остеопороз.
  • Осложнения во время беременности. Могут возникнуть следующие проблемы: выкидыш, рождение раньше срока, физические отклонения у плода, проблемы с сердцем матери, гипертония беременных.

Диагностика диффузного зоба

Первое предположение о заболевании производится на основании клинических данных, т.е.:

  • История болезни пациента. Истории болезни его и его семьи, и процессы, под влиянием которых развилось расстройство.
  • Анализ симптомов и признаков.
  • Осмотр и медицинское обследование. Измерение артериального давления, измерение пульса, осмотр щитовидной железы и глаз. Проверка состояния кожи и ногтей и аномалий пигментации.

Терапия болезни Базедова Грейвса

Терапия синдрома Базедова Грейвса имеет целью стабилизацию уровня тиреоидных гормонов и блокировку симптомов.

Существуют различные типы лечения. Ниже мы представим самые используемые.

Медикаментозное лечение

Существуют два различных типа медикаментозного лечения болезни Базедова, а именно:

  • Лекарства, которые подавляют выработку гормонов щитовидной железы. Создают помехи и блокируют процесс, при котором щитовидная железа использует йод для синтеза T3 и T4. Существуют 2 различных активных компонента, которые действуют таким образом: метимазол и пропилтиоурацилом.
  • Препараты, которые модулируют эффекты гормонов щитовидной железы на организм. К этой категории относятся бета-блокаторы.
  • Лечение с помощью радиоактивного йода. Заключается в принятии достаточного количества радиоактивного йода. Щитовидная железа будет фиксировать йод, а радиоактивность разрушит гиперактивные клетки щитовидной железы. Конечно, эффект не мгновенный, он требует времени для стабилизации – до нескольких месяцев. Когда процесс установится, даже в этом случае может потребоваться ежедневный приём гормонов щитовидной железы.

Хирургическое лечение

Операция заключается в хирургическим путем всей или части щитовидной железы. После операции, скорее всего, потребуется постоянный приём гормонов щитовидной железы.

Диета и физкультура

Природные средства для борьбы с болезнью Базедова состоят в оздоровлении образа жизни:

  • подбор сбалансированной диеты, без каких-либо ограничений. Позволяет ввести нужное количество калорий и поэтому сохранить правильный вес, предоставив организму необходимые питательные вещества.
  • регулярная физическая нагрузка, согласованная со специалистом-физиотерапевтом, является отличным дополнением для сохранения физиологической плотности костной ткани.

источник

Опасный диффузно-токсический зоб: проявления, терапия больных

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

  • легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной);
  • средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
  • тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Причины развития диффузного токсического зоба

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.

При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Механизм развития диффузного токсического зоба

Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:

  • отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
  • тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе);
  • беременность, роды;
  • операции, травмы;
  • вирусная или бактериальная инфекция;
  • менингит, энцефалит;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • аутоиммунные заболевания.

У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

А здесь подробнее об операции при узловом зобе.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза)

Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.

Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.

Сердечно-сосудистые нарушения

Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.

При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.

Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.

Изменения обмена веществ

Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.

Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.

Глазные симптомы

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:

  • поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
  • неполное смыкание век;
  • резкое мигание;
  • усиленный блеск;
  • слезотечение;
  • ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
  • частые конъюнктивиты;
  • глаза смещаются кпереди.

Пациентка, страдающая Базедовой болезнью

Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.

Психическая нестабильность

Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:

  • суетливость, трудность к сосредоточенности;
  • раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
  • ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
  • депрессивные состояния;
  • быстрое утомление, снижение работоспособности;
  • слезливость;
  • торопливость с низкой эффективностью;
  • бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
  • дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.

Опорно-двигательная система

Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.

Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).

Половая система

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.

Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин

Степени проявления

Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:

Тиреотоксическое сердце (мерцание предсердий, изменения миокарда, выраженная тахикардия), поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, фиксация внимания на жалобах, страх смерти.

Отмечаются отеки, увеличение печени, потеря веса от 30%. Может возникнуть тиреотоксический криз.

Анализы на гормоны и другие методы диагностики

Гиперфункцию щитовидной железы врач может заподозрить по внешнему виду пациента, манере его поведения, при измерении давления и пульса. При наличии глазных признаков гипертиреоз обнаруживается в подавляющем большинстве случаев.

Таким пациентам необходимо исследовать ТТГ и тиреоидных гормонов. Диагностическим критерием является снижение ТТГ менее 0,1 мЕ/л при повышенных тироксине и трийодтиронине. Если изменения затрагивают только ТТГ, то ставят диагноз субклинического тиреотоксикоза. Антитела к рТТГ обнаруживают у 99% больных.

Дополнительные лабораторные и инструментальные признаки:

  • биохимия крови – снижены холестерин и триглицериды, повышены печеночные ферменты, сахар и кальций;
  • УЗИ – структура однородная, равномерное увеличение, усиленный кровоток, снижение эхогенности;
  • сцинтиграфия с радиоизотопами – усиление захвата всей железой (при явном тиреотоксикозе и офтальмопатии не требуется);
  • КТ и МРТ применяют для обнаружения загрудинного зоба и степени сдавления щитовидной железой органов шеи;
  • биопсия ткани проводится при обнаружении узловых образований для исключения их перерождения в опухоль;
  • рефлексометрия (измерение времени рефлекса сухожилий) – укорочено при гипертиреозе (косвенный признак).

Смотрите на видео о том, какие анализы крови нужно сдавать при гиперфункции щитовидной железы:

Лечение диффузного токсического зоба

При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Она показана при впервые обнаруженном диффузном токсическом зобе и отсутствии узлов в щитовидной железе. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Тиреостатические средства снижают захват йода, основной обмен, способствуют выведению микроэлемента из щитовидной железы, но в то же время усиливают продукцию ТТГ, что симулирует рост органа. Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай».

При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором к ним добавляется Эутирокс. Чаще всего первая схема назначается на месяц, а затем применяется вторая (после того, как достигнут нормальный уровень гормонов).

Обычно к терапии добавляют Анаприлин. Он препятствует тахикардии, потливости, дрожанию рук немного снижает уровень гормонов щитовидной железы, быстро улучшает самочувствие больных. Бета-блокаторы назначают до стабилизации частоты сердечных сокращений.

После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов. Большинство хирургов предпочитают полное удаление, так как основа заболевания – это аутоиммунный процесс. Если остается ткань, то она служит мишенью для антител, которые продолжают образоваться всю жизнь, нередко приводя к рецидиву и необходимости повторной операции.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Радиотерапия не требует предоперационной подготовки и не имеет ограничений при сопутствующей патологии сердца и внутренних органов. Йод избирательно накапливается в тиреоцитах, распадается в них, вызывая их разрушение. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев. Противопоказан этот способ при беременности и лактации.

Смотрите на видео о диффузно-токсическом зобе:

Профилактика развития

Предупредить развитие диффузного токсического зоба возможно при ограничении провоцирующих факторов. Меры предосторожности особенно важны для пациентов, у которых в семье имеются случаи заболевания токсическим зобом или другими аутоиммунными нарушениями. Рекомендуется:

  • исключить курение, длительное пребывание на солнце, перегревание и переохлаждение;
  • снизить вероятность контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций
  • проводить закаливание;
  • не допускать физических и психоэмоциональных перегрузок;
  • не заниматься самолечением, в том числе не принимать биодобавки или фитопрепараты без рекомендации;
  • из рациона удалить консервы, полуфабрикаты, продукты с красителями, консервантами.

А здесь подробнее о профилактике эндемического зоба.

Диффузный токсический зоб – это наследственное заболевание с аутоиммунным механизмом развития. Под воздействием провоцирующих факторов усиливается образование и поступление в кровь гормонов щитовидной железы. Это приводит к нарушениям работы сердца, нервной системы, обменных процессов.

Типичными являются глазные симптомы, тахикардия, потеря веса при повышенном аппетите. Для диагностики самый важный критерий – снижение ТТГ при повышении тироксина и трийодтиронина. Лечение проводится медикаментами, при их неэффективности показана операция или прием радиоактивного йода.

Больные до конца не осознают, чем опасен может быть узловой зоб щитовидной железы. А ведь он имеет множество проявлений — диффузный, коллоидный, токсический, нетоксический. На первых стадиях симптомы могут быть скрыты. Лечение подбирает врач, иногда это полное удаление органа.

Если обнаружен быстрорастущий диффузно-узловой зоб, то следует все же взвесить все за и против удаления, поскольку последствия довольно серьезные. Показаниями к хирургическому решению становится отсутствие реакции узла щитовидной железы на медикаменты. После может возникнуть рецидив.

Особенности строения щитовидной железы влияют на развитие определенных заболеваний. Ее основные функции — выделение гормонов. Есть гистологическое строение, топография, внутреннее, строение фолликула. У детей она также отличается от взрослой.

Не всегда удается избежать заболевания, но предотвратить или уменьшить последствия поможет профилактика эндемического зоба. Меры могут быть первичные, массовые, применение особых средств у детей.

источник

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) — причины, симптомы, признаки. Диагностика и лечение патологии. Осложнения и последствия. Профилактика и прогноз

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб. Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

Патогенез (механизм развития) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга, клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий, вирусов, опухолевых клеток) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

  • Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл, беременность, период кормления ребенка грудью, климакс) обуславливают лабильность (нестабильность) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.
  • Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
  • Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая) психическая травма, так и длительные (хронические) негативные психические воздействия.
  • Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп, ангина, корь, скарлатина, туберкулез и другие) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
  • Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса) развитие Базедовой болезни.
  • Инфекционный энцефалит.Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением глаз;
  • поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

  • I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная), однако при пальпации (прощупывании) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
  • II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
  • III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно).
  • IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
  • V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

  • Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
  • Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
  • Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту).
  • Широким раскрытием глазной щели. Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
  • Выраженным блеском глаз.
  • Припухлостью век.
  • Тремором (дрожанием) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

  • сердечно-сосудистая система;
  • нервная система;
  • пищеварительная система;
  • опорно-двигательный аппарат;
  • кожа и ее придатки;
  • половая система.

Поражение сердечно-сосудистой системы при Базедовой болезни характеризуется:

  • Учащенным сердцебиением (тахикардией). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту) и усиленное сердцебиение, которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди. Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
  • Одышкой.Одышка (чувство нехватки воздуха) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».

Поражение нервной системы при Базедовой болезни может проявляться:

  • Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
  • Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость. Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы.
  • Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания).
  • Частыми головными болями.

Поражение пищеварительной системы характеризуется:

  • Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
  • Диареей (поносом). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника, а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса. Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации).
  • Рвотой.Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку).
  • Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
  • Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени. При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется:

  • Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы), прогрессирует мышечная слабость. При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток) калия в крови.
  • Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления — одни клетки (остеокласты) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.

Поражение кожи и ее придатков может проявляться:

  • истончением волос;
  • выпадением волос;
  • повышенной ломкостью ногтей;
  • повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез);
  • покраснением кожных покровов;
  • отеками в области ног.

Поражение половой системы при диффузном токсическом зобе характеризуется снижением полового влечения и потенции у мужчин. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла, а при длительном течении заболевания может развиться атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции) яичников и матки, что станет причиной бесплодия.

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции, интоксикации, хирургической операции и других стрессовых ситуаций).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов), в частности, кортизола. Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

  • выраженное психомоторное возбуждение;
  • агрессивность;
  • повышение температуры тела (до 40 градусов и более);
  • увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту);
  • неукротимая рвота;
  • профузный (крайне выраженный) понос;
  • профузное потоотделение;
  • выраженная мышечная слабость;
  • крайне редкое моргание;
  • учащенное дыхание;
  • приступы удушья;
  • страх смерти;
  • психозы;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • периодическая потеря сознания.

При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому, что является крайне неблагоприятным (для жизни) прогностическим признаком.

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

  • Более выраженным увеличением щитовидной железы.
  • Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
  • Ускоренным ростом и окостенением костей.
  • Задержкой полового развития.
  • Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
  • Более размашистым (по сравнению с взрослыми) тремором пальцев и конечностей.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб и беременность

Фолиевая кислота – это особый витамин, который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог, однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

  • клиническое обследование;
  • лабораторные анализы;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

  • Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность) и ее придатков (ногтей, волос). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
  • Пальпацию (прощупывание). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой).
  • Аускультацию (прослушивание). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.

источник

Степени тяжести диффузного токсического зоба Симптоматика
Легкая Преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук. Ритм сердечных сокращений не нарушен или есть тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., нет недостаточности кровообращения, потеря массы не более 10% от первоначальной.
Средней степени Астения (слабость, бессилие), сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%.
Тяжелая