Биохимия гормонов у детей

Гормоны 3 биохимия

У многоклеточных существ всегда стоит задача обеспечения взаимосвязи разных органов и баланса их активности. Поэтому большинство гормональных систем взаимосвязаны между собой и регулируются в соответствии с иерархической лестницей.

У высших животных верхнюю часть лестницы занимает система гормонов гипоталамуса, контролируемая центральной нервной системой. Сигналы, получаемые от органов, принимаются и обрабатываются, после чего клетки гипоталамуса отвечают при помощи специфических сигнальных молекул – рилизинг-факторов. На стимулирующие или тормозящие стимулы из ЦНС секретируются стимулирующие или ингибирующие рилизинг-факторы, которые носят название либерины или статины соответственно. Эти нейрогормоны с кровотоком достигают аденогипофиза, где стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) биосинтез и секрецию тропных гормонов.

Тропные гормоны воздействуют на периферические железы, стимулируя выделение соответствующих периферических гормонов. К подобным системам относятся группы гормонов тиреоидной функции, глюкокортикоидной функции и профиль половых гормонов. Регуляция этих систем осуществляется по принципу обратной отрицательной связи, т.е. накопление гормонов периферических желез тормозит секрецию рилизинг-факторов гипоталамуса и тропных гормонов гипофиза. Наиболее клинически значимо это проявляется в отношении регуляции стероидных гормонов. Подавляющее действие на активность эндокринных желез может оказывать и результат ответа клеток-мишеней.

Существуют эндокринные железы для которых отсутствует регуляция тропными гормонами – паращитовидная железа, мозговое вещество надпочечников, ренин-альдостероновая система и поджелудочная железа. Они контролируются нервными влияниями или концентрацией определенных веществ в крови.

Регуляция некоторых гормональных систем:

Семейство гипоталамических гормонов – рилизинг-факторов – включает вещества, как правило небольшие пептиды, образующиеся в ядрах гипоталамуса. Их функция – регуляция секреции гормонов аденогипофиза: стимулирование – либерины и подавление – статины.

Доказано существование семи либеринов и трех статинов.

Тиреолиберин – является трипептидом, стимулирует секрецию тиреотропного гормона и пролактина, также проявляет свойства антидепрессанта.

Кортиколиберин – полипептид из 41 аминокислоты, стимулирует секрецию АКТГ и ?-эндорфина, широко влияет на деятельность нервной, эндокринной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и иммунной систем.

Гонадолиберин (люлиберин) – пептид из 10 аминокислот, стимулирует высвобождение лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Гонадолиберин присутствует также в гипоталамусе, участвуя в центральной регуляции полового поведения.

Фоллиберин – стимулирует высвобождение фолликулостимулирующего гормона.

Пролактолиберин – стимулирует секрецию лактотропного гормона.

Пролактостатин – предполагается, что он является дофамином. Снижает синтез и секрецию лактотропного гормона.

Соматолиберин состоит из 44 аминокислот и повышает синтез и секрецию гормона роста.

Соматостатин – пептид из 12 аминокислот, ингибирующий секрецию ТТГ, пролактина, АКТГ и СТГ из гипофиза. Он образуется также в островках поджелудочной железы и контролирует высвобождение глюкагона и инсулина, а также гормонов желудочно-кишечного тракта.

Меланостимулирующий фактор, пентапептид, оказывает стимулирующее действие на синтез меланотропного гормона.

Меланостатин, может быть как три-, так и пентапептидом, обладает антиопиоидным эффектом и активностью в поведенческих реакциях.

Кроме рилизинг-гормонов в гипоталамусе синтезируются также вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), андрогены и эстрогены, некоторые аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна (вскоре после засыпания), морфин, вазопрессин, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина).

Уменьшают: гипергликемия, соматомедины.

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью. Часть эффектов связана с увеличением количества молекул аденилатциклазы в цитоплазматической мембране.

Существенную роль в эффектах гормона играют соматомедины (ростовые факторы), вырабатываемые в печени после воздействия на нее СТГ.

Мишенью являются костная, хрящевая, мышечная, жировая ткани и печень. Гормон стимулирует общий рост клетки-мишени, но не ее дифференцировку.

Белковый обмен: Вызывает положительный азотистый баланс, в целом повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.

Нуклеиновый обмен: Активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен: Подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, переключая их на использование жирных кислот, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Жировой обмен: Активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез.

Минеральный обмен: Стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg 2+ , Ca 2+ , Na + , К + , Cl – , SO4 2– , фосфатов.

при уменьшении выработки и снижении концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость), частота в России около 1:20000. Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

при нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии,

при нарушении рецепции или пострецепторной передачи сигнала происходит пропорциональное, но недостаточное развитие тела. Примером могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,

у взрослых развивается акромегалия – из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза появляются три основные группы пептидов этого семейства:

1. Адренокортикотропный гормон ( АКТГ) из которого может образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ),

2. β-Липотропин, служащий предшественником α-липотропина, β-МСГ и β-эндорфина.

3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон.

Указанные пептиды способны претерпевать дополнительные модификации с образованием новых регуляторных пептидов. Механизмы действия и эффекты большинства производных проопиомеланокортина недостаточно изучены.

β-Липотропин представляет собой полипептид из 91 аминокислоты.

Мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.

Основная роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений страха и т.п.

Представляет собой группу пептидов α-, β-, γ-МСГ. По строению, например, α-МСГ включает 13 аминокислот, γ-МСГ включает 11 аминокислот.

Происходит в средней доле гипофиза.

Мишенью являются меланоциты кожи, радужки, пигментного эпителия сетчатки глаза, в которых стимулирует меланиногенез и пигментацию.

Проявляется как симптом усиленной пигментации кожи при первичной недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона), в связи с чем такой гипокортицизм также называют «бронзовая болезнь».

Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Представляет собой пептид, включающий 9 аминокислот, с периодом полураспада 2-4 минуты.

Осуществляется в супраоптическом ядре гипоталамуса. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

эмоциональный и физический стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин II.

активация барорецепторов сердца и каротидного синуса (снижение объема крови в сосудистом русле),

возбуждение осморецепторов гипоталамуса и печени (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ),

В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается. Следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к повышению осмолярности и возрастает вероятность хронического обезвоживания.

Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды.

Регуляция секреции и эффекты антидиуретического гормона

кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V1 рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,

аденилатциклазный механизм – с V2 рецепторами почечных канальцев.

участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,

через V3-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ.

Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря «выставлению» на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:

через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,

по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo.

Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:

повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),

повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,

вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием,

усиление активности тромбоцитов.

Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию:

активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликемию,

у сытых животных стимулирует гликолиз,

захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),

экспрессия и секреция VIII фактора свертывания.

Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.

Существуют разные причины гипофункции:

1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);

2. Нефрогенный несахарный диабет:

наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,

приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.

3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазой плаценты.

4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.

Синдром неадекватной секреции – при образовании гормона какими-либо опухолями, при заболеваниях мозга. Появляется риск водной интоксикации и дилюционная гипонатриемия.

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

К гормонам гипофизирно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон, регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды).

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон (АКТГ), β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его образование из эфиров, синтез прегненолона.

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды являются производными холестерола – стероидные гормоны. Основным гормоном у человека является кортизол.

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников:

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Мишенью является мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая и костная ткани, печень.

значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

Читайте также:  Мембранно цитозольный механизм действия гормонов

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,

увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов (пермиссивное действие, англ. permission — позволение).

слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,

потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,

повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,

подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

повышенная чувствительность к инсулину,

анорексия и снижение веса,

гипонатриемия и гиперкалиемия,

усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Первичнаяболезнь Кушинга проявляется:

снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.

Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников:

Регуляция синтеза и секреции

ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,

повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

Для активации этой системы существует два пусковых момента:

снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

снижение концентрации ионов Na + в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.

Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.

В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.

Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.

Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.

При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na + , вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Off topic или информация к размышлению В связи с широким использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти Без комментариев

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

увеличивает количество Na + ,K + -АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,

стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na + ,K + -АТФазы,

стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Гормоны репродуктивной функции

К гормонам репродуктивной системы относятся окситоцин, гонадотропины и половые мужские и женские гормоны

Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут.

Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин.

Точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа 2+ и Na + .

Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.

В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.

Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов.

Пролактин (маммотропин, лактотропный гормон, ЛТГ)

Представляет собой пептид из 198 аминокислот с молекулярной массой 23 кДа.

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс лактотрофов.

источник

Соматотропный гормон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

  • гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании),
  • гормоны – эстрогены и андрогены, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина), вазопрессин, инсулин,
  • аминокислоты (например, аргинин),
  • медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей).

С возрастом способность гипофиза секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают : гипотиреоз, глюкокортикоиды, ИФР-1, соматостатин, свободные жирные кислоты. Дополнительно можно назвать гипергликемию, ожирение, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор, связанный с тирозинкиназной активностью (подробно).

Существенную роль в рост-стимулирующих эффектах гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С), вырабатываемый в клетке после воздействия на нее СТГ.

Мишени и эффекты

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в их клетках.

Белковый обмен : вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка. Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте.

Нуклеиновый обмен : активирует синтез РНК и ДНК.

  • снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, что вызывает гипергликемию,
  • стимулирует глюконеогенез в печени, что также вызывает гипергликемию.
  • в печени повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином),
  • в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена,
  • у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Липидный обмен : активирует липолиз, что вызывает накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот.

Минеральный обмен : СТГ стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg 2+ , Ca 2+ , Na + , К + , Cl – , SO4 2– , фосфатов.

Эффекты ИФР-1

Вместе с тиреоидными гормонами ИФР-1 отвечает за рост-стимулирующие эффекты соматотропного гормона. Он синтезируется клетками в ответ на действие СТГ и опосредует его тканевые эффекты.

Белковый обмен : однонаправленно с СТГ вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в ткани.

Углеводный обмен : в отличие от СТГ повышает чувствительность тканей к инсулину, стимулирует поглощение глюкозы и подавляет глюконеогенез, т.е. усиливает гипогликемию. В печени совместно с СТГ повышает синтез гликогена.

Липидный обмен : в отличие от СТГ уменьшает липолиз.

Патология

Гипофункция

1. При снижении синтеза СТГ и его концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

2. При наличии в мишеневых клетках дефектов рецепторной и пострецепторной передачи сигнала ( резистентность к СТГ ) развивается синдром Ларона (карликовость Ларона, частота 0,5-1 на 1 млн). Концентрация СТГ при этом высока из-за отсутствия обратной отрицательной связи со стороны ИФР-1.

3. При наследственном уменьшении в клетках продукции ИФР-1 снижаются рост-стимулирующие эффекты гормона – тело развивается пропорционально, но не недостаточно. Примером выраженной нехватки ИФР-1 могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

Гиперфункция

Возникает в результате аденомы гипофиза или СТГ-продуцирующей опухоли гипофиза (соматотрофинома), также вследствие избыточной секреции соматолиберина.

  • у детей – гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
  • у взрослых – акромегалия (греч. ἄκρος — конечность, крайний). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зубами), огрубление черт лица. Из-за роста мягких тканей возникают толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины.

источник

11 Биохимия гормонов, в.250599

Организм человека существует как единое целое благодаря системе внутренних связей, которая обеспечивает передачу информации от одной клетки к другой в одной и той же ткани или между разными тканями. Без этой системы невозможно поддерживать гомеостаз. В передаче информации между клетками в многоклеточных живых организмах, принимают участие три системы: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (ЦНС), ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА (ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ) и ИММУННАЯ СИСТЕМА.

Способы передачи информации во всех названных системах — химические. Посредниками при передаче информации могут быть СИГНАЛЬНЫЕ молекулы.

К таким сигнальным молекулам относятся четыре группы веществ: ЭНДОГЕННЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА (медиаторы иммунного ответа, факторы роста и др.), НЕЙРОМЕДИАТОРЫ, АНТИТЕЛА (иммуноглобулины) и ГОРМОНЫ.

Б И О Х И М И Я Г О Р М О Н О В

ГОРМОНЫ — это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированнных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (например, кровь) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие.

Гормоны, как и другие сигнальные молекулы, обладают некоторыми общими свойствами.

1) выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство;

2) не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии.

3) способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона.

4) обладают очень высокой биологической активностью — эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10 -6 — 10 -11 моль/л).

Читайте также:  Повышенные гормоны при узле на щитовидке

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ.

Гормоны оказывают влияние на клетки-мишени.

КЛЕТКИ-МИШЕНИ — это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА ОТ ГОРМОНА В КЛЕТКУ-МИШЕНЬ.

Любой белок-рецептор состоит, минимум из двух доменов (участков), которые обеспечивают выполнение двух функций:

— преобразование и передачу полученного сигнала в клетку.

Каким образом белок-рецептор узнает ту молекулу гормона, с которой он может взаимодействовать?

Один из доменов белка-рецептора имеет в своем составе участок, комплементарный какой-то части сигнальной молекулы. Процесс связывания рецептора с сигнальной молекулой похож на процесс образования фермент-субстратного комплекса и может определяется величиной константы сродства.

Большинство рецепторов изучены недостаточно, потому что их выделение и очистка очень сложные, а содержание каждого вида рецепторов в клетках очень низкое. Но известно, что гормоны взаимодействуют со своими рецепторами физико-химическим путем. Между молекулой гормона и рецептором формируются электростатические и гидрофобные взаимодействия. При связывании рецептора с гормоном происходят конформационные изменения белка-рецептора и комплекс сигнальной молекулы с белком-рецептором активируется. В активном состоянии он может вызывать специфические внутриклеточные реакции в ответ на принятый сигнал. Если нарушен синтез или способность белков-рецепторов связываться с сигнальными молекулами, возникают заболевания — эндокринные нарушения. Есть три типа таких заболеваний:

1. Связанные с недостаточностью синтеза белков-рецепторов.

2. Связанные с изменением структуры рецептора — генетических дефекты.

3. Связанные с блокированием белков-рецепторов антителами.

источник

Биохимия гормонов

Гормоны как органические биологические вещества, вырабатываемые в эндокринных железах или клетках, их классификация и типы, функциональные особенности и роль в организме. Механизм действия и отличительные особенности мужских и женских половых гормонов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гормоны — органические биологические вещества, вырабатываемые в эндокринных железах или клетках, транспортируемые кровью и оказывающие регуляторное действие на обменные процессы и физиологические функции.

Гормоны являются первичными посредниками между центральной нервной системой и тканевыми процессами. Термин гормоны 1905 году ввели ученые Бейлис и Старлинг. К эндокринным железам относится гипоталамус, гипофиз, эпифиз, тимус, щитовидная железа, паращитовидная железа, поджелудочная железа, надпочечники, половые железы и диффузная нейроэндокринная система. Единый принцип номенклатуры гормонов отсутствует. Их называют по месту образования (инсулин от insula-островок), по физиологическому эффекту (вазопрессин), гормоны передней доли гипофиза имеют окончание — тропин, окончание — либерин и — статин указывает на гипоталамические гормоны.

1. Классификация гормонов по их химической природе

По химической природе гормоны делят на 3 группы.

I. Белково-пептидные гормоны.

a) Простые белки (соматотропин, инсулин)

b) Пептиды (кортикотропин, меланотропин, кальцитонин)

c) Сложные белки (чаще гликопротеиды — тиреотропин, гонадотропин)

II. Гормоны — производные отдельных аминокислот (тироксин, адреналин)

III. Стероидные гормоны (производные холестерина — кортикостероиды, андрогены, эстрогены)

Химическая природа гормонов определяет особенности их метаболизма.

Синтез гормонов. Гормоны белковой природы синтезируются по законам трансляции. Гормоны — производные аминокислот синтезируются путём химической модификации аминокислот. Стероидные гормоны образуются путём химической модификации холестерина. Некоторые гормоны синтезируются в активной форме (адреналин), другие синтезируются в виде неактивных предшественников (препроинсулин). Некоторые гормоны могут активироваться за пределами эндокринной железы. Например, тестостерон в предстательной железе переходит в более активный дигидротестостерон. Синтез большинства гормонов регулируется по принципу обратной связи (авторегуляция)

Под действием импульсов ЦНС в гипоталамусе синтезируется либерины (кортиколиберин, тиреолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, гонадолиберин), которые активируют функцию передней доли гипофиза, и статины, тормозящие функцию передней доли гипофиза (соматостатин, пролактостатин, меланостатин). Либерины и статины регулируют выработку тропных гормонов передней доли гипофиза. Тропины передней доли гипофиза, в свою очередь, активируют функцию периферических эндокринных желез, которые вырабатывают соответствующие гормоны. Высокая концентрация гормонов тормозит либо выработку тропных гормонов, либо выработку либеринов (отрицательная обратная связь).

При нарушении регуляции синтеза гормонов может возникать либо гиперфункция, либо гипофункция.

Транспорт гормонов. Водорастворимые гормоны (белково-пептидные гормоны, гормоны — производные аминокислот (исключая тироксин)) транспортируются свободно в виде водных растворов. Водонерастворимые (тироксин, стероидные гормоны) транспортируются в комплексе с транспортными белками. Например, кортикостероиды транспортируются белком транскортином, тироксин — тироксинсвязывающим белком. Белковосвязанные формы гормона расцениваются как определённое депо гормонов. Концентрация гормонов в плазме крови очень мала, находится в диапазоне 10 -15 -10 -19 моль.

Циркулирующие в крови гормоны оказывают эффект на определенные ткани — мишени, в которых имеются рецепторы к соответствующим гормонам. Рецепторы чаще всего являются олигомерными гликопротеидами или липопротеидами. Рецепторы к различным гормонам могут располагаться или на поверхности клеток, или внутри клеток. Количество рецепторов, их активность может изменяться под действием различных факторов.

Катаболизм гормонов. Гормоны белковой природы распадаются до аминокислот, аммиака, мочевины. Гормоны — производные аминокислот инактивируются различными способами — дезаминирование, отщепление йода, окисление, разрыв кольца. Стероидные гормоны инактивируются путём окислительно-восстановительных превращений без разрыва стероидного кольца, путём реакции конъюгирования с серной кислотой и глюкуроновой кислотой.

3. Механизмы действия гормонов

Различают несколько механизмов реализации гормонального сигнала для водорастворимых и водонерастворимых гормонов.

Все гормоны оказывают три конечных эффекта:

1) изменение количества белков и ферментов за счёт изменения скорости их синтеза.

2) изменение активности имеющихся в клетки ферментов

3) изменение проницаемости клеточных мембран

Цитозольный механизм действия гидрофобных (липофильных) гормонов.. Липофильные гормоны способны проникать в клетку через клеточную мембрану, поэтому рецепторы для них располагаются внутриклеточно в цитозоле, на митохондриях, на поверхности ядра. Рецепторы гормонов чаще всего включают 2 домена: для связывания с гормоном и для связывания с ДНК. Рецептор при взаимодействии с гормоном изменяет свою структуру, освобождается от шаперонов, в результате чего гормон — рецепторный комплекс приобретает способность проникать внутрь ядра и взаимодействовать с определёнными участками ДНК. Это, в свою очередь, ведёт к изменению скорости транскрипции (синтез РНК), а вследствие этого меняется и скорость трансляции (синтез белка).

Мембранный механизм действия водорастворимых гормонов.

Водорастворимые гормоны не способны проникать через цитоплазматическую мембрану. Рецепторы для данной группы гормонов располагаются на поверхности клеточной мембраны. Поскольку гормоны не проходят внутрь клеток, между ними и внутриклеточными процессами необходим вторичный посредник, который передаёт гормональный сигнал внутрь клетки. В качестве вторичных посредников могут служить инозитолсодержащие фосфолипиды, ионы кальция, циклические нуклеотиды.

Циклические нуклеотиды цАМФ, цГМФ — вторичные посредники

Гормон взаимодействует с рецептором и образует гормон — рецепторный комплекс, в котором меняется конформация рецептора. Это, в свою очередь, изменяет конформацию мембранного ГТФ — зависимого белка (G-белка) и ведёт к активации мембранного фермента аденилатциклазы, который переводит АТФ в цАМФ. Внутриклеточный циклический АМФ служит вторичным посредником. Он активирует внутриклеточные ферменты протеинкиназы, которые катализируют фосфорилирование различных внутриклеточных белков (ферментов, мембранных белков), что приводит к реализации конечного эффекта гормона. Эффект гормона «выключается» под действием фермента фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ, и ферментов фосфатаз, дефосфорилирующих белки.

Ионы кальция — вторичные посредники.

Взаимодействие гормона с рецептором повышает проницаемость кальциевых каналов клеточной мембраны, и внеклеточный кальций поступает в цитозоль. В клетках ионы Са 2+ взаимодействуют с регуляторным белком кальмодулином. Комплекс кальций-кальмодулин активирует кальцийзависимые протеинкиназы, которые активируют фосфолирирование различных белков и приводят к конечным эффектам.

Инозитолсодержащие фосфолипиды — вторичные посредники.

Образование гормон-рецепторного комплекса активирует в клеточной мембране фосфолипазу С, которая расщепляет фосфатидилинозит на вторичные посредники диацилглицерин (ДАГ) и инозитол-трифосфат (ИФ3). ДАГ и ИФ3 активируют выход Са 2+ из внутриклеточных депо в цитозоль. Ионы кальция взаимодействуют с кальмодулином, что активирует протеинкиназы и последующее фосфолирирование белков, сопровождающееся конечными эффектами гормона.

4. Краткая характеристика гормонов

Гормонами передней доли гипофиза являются соматотропин, пролактин (простые белки), тиреотропин, фоллиторопин, лютропин (гликопротеиды), кортикотропин, липотропин (пептиды).

Соматотропин — белок, включающий около 200 аминокислот. Обладает выраженным анаболическим действием, активирует глюконеогенез, синтез нуклеиновых кислот, белков, в частности, коллагена, синтез гликозаминогликанов. Соматотропин вызывает гипергликемический эффект, усиливает липолиз.

Гипофункция у детей ведёт к гипофизарной карликовости (нанизм). Гиперфункция у детей сопровождается гигантизмом, а у взрослых акромегалиёй.

Пролактин — гормон белковой природы. Его продукция активируется в период лактации. Пролактин стимулирует: маммогенез, лактопоэз, эритропоэз

Фоллитропин — гликопротеид, определяет цикличность созревания фолликулов, выработку эстрогенов у женщин. В мужском организме он стимулирует сперматогенез.

Лютропин — гликопротеид, в женском организме способствует формированию желтого тела и выработке прогестерона, в мужском организме стимулирует сперматогенез и продукцию андрогенов.

Тиреотропин — гликопротеид, стимулирует развитие щитовидной железы, активирует синтез белков, ферментов.

Кортикотропин — пептид, включающий 39 аминокислот, активирует созревание надпочечников и выработку кортикостероидов из холестерина. Гиперфункция — синдром Иценко-Кушинга, проявляется гипергликемией, гипертензией, остеопорозом, перераспределением жиров с накоплением их на лице и груди.

Липотропин включает в свой состав около 100 аминокислот, стимулирует распад жиров, служит источником эндорфинов. Гиперфункция сопровождается гипофизарной кахексией, гипофункция — гипофизарным ожирением.

К гормонам средней доли гипофиза относится меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон). Он является пептидом, стимулирует формирование меланоцитов и синтез в них меланинов, которые обладают фотопротекторным действием и являются антиоксидантами.

К гормонам задней доли гипофиза относятся вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. Данные гормоны являются нейросекретами, они синтезируются в гипоталамических ядрах, а затем перемещаются в заднюю долю гипофиза. Оба гормона состоят из 9 аминокислот.

Вазопрессин регулирует водный обмен, усиливает в почках синтез белка аквапорина и реабсорбцию воды в почечных канальцах. Вазопрессин суживает сосуды и повышает артериальное давление. Недостаток гормона приводит к заболеванию несахарный диабет, проявляющийся резким увеличением диуреза.

Окситоцин стимулирует сокращение мускулатуры матки, сокращает гладкую мускулатуру молочных желез, усиливает отделения молока. Окситоцин активирует синтез липидов.

Гормоны паращитовидных желез

Гормонами паращитовидных желез являются паратгормон, кальцитонин, участвующие в регуляции кальций — фосфорного обмена.

Паратгормон — белок, включает в свой состав 84 аминокислоты, синтезируется в виде неактивного предшественника. Паратгормон повышает уровень кальция в крови и снижает содержание фосфора. Повышение уровня кальция в крови под действием паратгормона происходит благодаря его трём основным эффектам:

— усиливает «вымывание» кальция из костной ткани с одновременным обновлением органического матрикса кости,

— повышает задержку кальция в почках,

— вместе с витамином D3 усиливает синтез в кишечнике кальций-связывающего белка и всасывание кальция из пищевых продуктов.

При гипофункции паратгормона наблюдается гипокальциемия, гиперфосфатемия, мышечные судороги, нарушение работы дыхательной мускулатуры.

При гиперфункции паратгормона наблюдаются гиперкальциемия, остеопороз, нефрокальциноз, фосфатурия.

Кальцитонин — пептид, включающий в свой состав 32 аминокислоты. В отношении кальциевого обмена он является антагонистом паратгормона, т.е. снижает уровень кальция и фосфора в крови в основном за счёт уменьшения резорбции кальция из костной ткани

Гормоны поджелудочной железы

В поджелудочной железе вырабатываются гормоны инсулин, глюкагон, а также соматостатин, панкреатический полипептид

Инсулин — белок, состоит из 51 аминокислоты, входящие в 2 полипептидные цепи. Он синтезируется в в — клетках островков в виде предшественника препроинсулина, а затем подвергается частичному протеолизу. Инсулин регулирует все виды обмена (белковый, липидный, углеводный), в целом оказывает анаболическое действие. Влияние инсулина на углеводный обмен проявляется в увеличении проницаемости тканей для глюкозы, активировании фермента гексокиназы, усилении использования глюкозы в тканях. Инсулин повышает окисление глюкозы, её использование на синтез белков, жиров, вследствие чего развивается гипогликемия. Инсулин активирует липогенез, тормозит липолиз, проявляет антикетогенное действие. Инсулин усиливает синтез белков и нуклеиновых кислот.

Читайте также:  Все виды стероидов и гормонов

Гипофункция сопровождается развитием сахарного диабета, который проявляется гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, отрицательным азотистым балансом, полиурией, обезвоживанием организма (смотри также «Патология углеводного обмена»).

Глюкагон — гормон пептидной природы, состоит из 29 аминокислот, синтезируется в б — клетках островков поджелудочной железы. Он обладает гипергликемическим действием, в основном за счёт усиления фосфоролитического распада гликогена печени до глюкозы. Глюкагон активирует липолиз, активирует катаболизм белков.

Тимус является органом лимфопоэза, тимопоэза и органом выработки гормонов, определяющих иммунные процессы в организме. Эта железа активна в детском возрасте, а к отрочеству происходит её инволюция. Основные гормоны вилочковой железы имеют пептидную природу. К ним относятся:

· б, в — тимозины — определяют пролиферацию Т-лимфоцитов;

· I, IIтимопоэтины — усиливают созревание Т-лимфоцитов, блокируют нервно — мышечную возбудимость;

· тимусный гуморальный фактор — способствует дифференцировке Т-лимфоцитов на киллеры, хелперы, супрессоры;

· лимфоцитостимулирующий гормон — усиливает образование антител;

· тимусный гомеостатический гормон — является синергистом соматотропина и антагонистом кортикотропина и гонадотропина, и поэтому тормозит преждевременное половое созревание.

При гипофункции тимуса развиваются иммунодефицитные состояния. При гиперфункции возникают аутоиммунные заболевания.

Гормоны щитовидной железы

В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и пептидный гормон кальцитонин.

Синтез тиреоидных гормонов проходит несколько стадий:

· поглощение I щитовидной железой за счет «йодного насоса»;

· окисление иодидов в молекулярную форму при участии фермента йодидпероксидазы

· органификация йода — т.е. включение йода в состав аминокислоты тирозина, находящейся в тиреоглобулине щитовидной железы. (сначала образуется монойодтиронин, а затем дийодтиронин);

· конденсация 2-х молекул дийодтиронина;

· гидролиз Т4 из тиреоглобулина.

Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, повышают потребление кислорода, синтез АТФ, для многочисленных биосинтетических процессов, для работы Na-К-насоса. В целом они активируют процессы пролиферации, дифференцировки, активируют гемопоэз, остеогенез. Их действие на углеводный обмен проявляется в развитии гипергликемии. Тиреоидные гормоны влияют на липидный обмен, активируя липолиз, в — окисление жирных кислот. Действие их на азотистый обмен состоит в активировании синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот.

Гипофункция тиреоидных гормонов в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, симптомами которого являются низкий рост, умственная отсталость. У взрослых людей гипофункция тиреоидных гормонов сопровождается микседемой — слизистым отёком, нарушением обмена гликозаминогликанов соединительной ткани и задержкой воды. При недостатке тиреоидных гормонов нарушаются энергетические процессы, развивается мышечная слабость, гипотермия. Эндемический зоб возникает при дефиците йода, отмечается разрастание железы и, как правило, гипофункция.

Гиперфункция проявляется как тиреотоксикоз (базедова болезнь), симптомами которого являются истощение организма, гипертермия, гипергликемия, поражение сердечной мышцы, неврологическая симптоматика, пучеглазие (экзофтальм)

Аутоиммунный тиреоидит связан с образованием антител к рецепторам тиреоидных гормонов, компенсаторным увеличением синтеза гормонов щитовидной железой.

Гормоны мозгового слоя надпочечников (катехоламины)

К гормонам мозгового слоя надпочечников относятся адреналин, норадреналин — производные аминокислоты тирозина.

Адреналин влияет на углеводный обмен, вызывает гипергликемию, усиливая распад гликогена в печени до глюкозы. Адреналин влияет на жировой обмен, активирует липолиз, повышает концентрацию в крови свободных жирных кислот. Адреналин усиливает катаболизм белков. Адреналин оказывает влияние многие физиологические процессы: обладает вазотоническим (сосудосуживающим), кардиотоническим эффектом является гормоном стресса,

Норадреналин в большей степени проявляет нейромедиаторный эффект.

Гиперпродукция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме (опухоль хромаффинных клеток)

Эпифиз продуцирует гормоны мелатонин, адреногломерулотропин, эпиталамин

Мелатонин по химической природе является производным триптофана. Мелатонин регулирует синтез тканевых пигментов (меланинов), оказывает осветляющий эффект в ночное время суток и является антагонистом меланотропина гипофиза. Мелатонин влияет на дифференцировку клеток, оказывает противоопухолевое действие, стимулирует иммунные процессы, препятствует преждевременному половому созреванию. Вместе с эпиталамином (пептид) определяет биологические ритмы организма: выработку гонадотропных гормонов, суточные ритмы, сезонные ритмы.

Адреногломерулотропин (производное триптофана) активирует в надпочечниках выработку минералокортикоидов и, таким образом, регулирует водно-минеральный обмен.

Гормоны коры надпочечников

Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, предшественники мужских половых гормонов относятся к стероидным гормонам, являющими производными спирта холестерина.

Кортикостерон, кортизон и гидрокортизон (кортизол) влияют на все виды обмена. Влияя на углеводный обмен, вызывают гипергликемию, активируют глюконеогенез. Глюкокортикоиды регулируют липидный обмен, усиливая липолиз на конечностях, активируя липогенез на лице и груди (появляется лунообразное лицо). Влияя на белковый обмен, глюкокортикоиды активирует распад белков в большинстве тканей, но усиливают синтез белков в печени. Глюкокортиоиды оказывает выраженное противовоспалительное действие, ингибируя фософолипазу А2 и, вследствие этого, угнетая синтез эйкозаноидов. Глюкокортикоиды обеспечивают стресс-реакцию, а в больших дозах подавляют иммунные процессы.

Гиперфункция глюкокортикостероидов может быть гипофизарного происхождения или проявлением недостаточности выработки гормонов коркового слоя надпочечников. Она проявляется заболеванием Иценко-Кушинга. Гипофункция — болезнь Аддисона (бронзовая болезнь), проявляется сниженной сопротивляемостью организма, нередко гипертензией, гиперпигментацией кожи.

Дезоксикортикостерон, альдостерон регулируют водно-солевой обмен, способствует задержке натрия и выведению через почки калия и протонов.

При гиперфункции наблюдается гипертензия, происходит задержка воды, повышение нагрузки на сердечную мышцу, снижение уровня калия, развивается аритмия, алкалоз. Гипофункция ведёт к гипотонии, сгущению крови, нарушению работы почек, ацидозу.

Предшественником андрогенов является дегидроэпиандростерон (ДЭПС). При его гиперпродукции возникает вирилизм, при котором у женщин формируется волосяной покров по мужскому типу. В тяжелой форме развивается адреногенитальный синдром.

5. Мужские половые гормоны (андрогены)

гормон половой органический биологический

К андрогенам относятся андростерон, тестостерон, дигидротестостерон. Они влияют на все виды обмена, синтез белков, жиров, остеогенез, обмен фосфолипидов, определяют половую дифференцировку, поведенческие реакции, стимулируют развитие ЦНС. Гипофункция проявляется астеничной конституцией, инфантилизмом, нарушением формирования вторичных половых признаков.

6. Женские половые гормоны (эстрогены)

Эстрогенами являются эстрон, эстрадиол, эстриол. Они синтезируются из андрогенов путём ароматизации первого кольца. Эстрогены регулируют овариально-менструальный цикл, протекание беременности, лактации. Они активируют анаболические процессы (синтез белков, фосфолипидов, остеогенез), проявляют гипохолестеринемическое действие. Гипофункция ведёт к аменорее, остеопорозу.

В эмбриональном периоде плацента играет роль эндокринной железы. К гормонам плаценты относятся, в частности, хорионический соматотропин, хорионический гонадотропин, эстрогены, прогестерон, релаксин.

Обмен стероидных гормонов в эмбриональном периоде происходит в единой системе «мать-плацента-плод». Холестерин из организма матери поступает в плаценту, где преобразуется в прегненолон (предшественник стероидных гормонов). У плода прегненолон трансформируется в андрогены, которые поступают в плаценту. В плаценте из андрогенов синтезируются эстрогены, которые поступают в организм беременной женщины. Экскреция ею эстрогенов служит критерием протекания беременности.

Особенности гормонального статуса у детей

Сразу после рождения активируется функция гипофиза, коры надпочечников для обеспечения стрессовой реакции. Активация функции щитовидной железы и мозгового слоя надпочечников направлены на усиление липолиза, распад гликогена и на согревание организма. В этот период наблюдается некоторая гипофункция паращитовидной железы, гипокальциемия.

В первое время после рождения ребёнок получает некоторые гормоны в составе грудного молока. В первые дни после рождения может развиваться половой криз, связанный с отсутствием эффекта половых гормонов матери. Он проявляется нагрубанием молочных желез, появлением жировых точек, гнойничков, отёком половых органов.

В дошкольном возрасте активируется щитовидная, вилочковая железа, эпифиз, гипофиз.

К периоду полового созревания эпифиз и тимус подвергаются инволюции, заметно активируется выработка гонадотропных и половых гормонов.

1. РАН, Всероссийский ин-т научной и технической информации; Сост.: Е.С. Панкратова, В.К. Финн; Под общ. ред. В.К. Финна: Автоматическое порождение гипотез в интеллектуальных системах. — М.: ЛИБЕРКОМ, 2009

2. РАН, Общество биохимиков и молекулярных биологов, Институт биохимии им. А.Н. Баха; отв. ред. Л.П. Овчинников: Успехи биологической химии. — Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2009

3. : Молчание генов. — Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2008

4. Зурабян С.Э.: Номенклатура природных соединений. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008

5. Комов В.П.: Биохимия. — М.: Дрофа, 2008

6. под ред. Е.С. Северина; рец.: А.А. Терентьев, Н.Н. Чернов: Биохимия с упражнениями и задачами. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008

7. Под ред.: Д.М. Зубаирова, Е.А. Пазюк; Рец.: Ф.Н. Гильмиярова, И.Г. Щербак: Биохимия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008

8. Сотников О.С.: Статика и структурная кинетика живых асинаптических дендритов. — СПб.: Наука, 2008

9. Тюкавкина Н.А.: Биоорганическая химия. — М.: Дрофа, 2008

10. Александровская Е.И.: Антропохимия. — М.: Класс-М, 2007

Подобные документы

Система гормональной регуляции. Номенклатура и классификация гормонов. Принципы передачи гормонального сигнала клеткам-мишеням. Строение гидрофильных гормонов, механизм их действия. Метаболизм пептидных гормонов. Представители гидрофильных гормонов.

реферат [676,8 K], добавлен 12.11.2013

Особенности желез внутренней секреции. Методы исследования функции желез внутренней секреции. Физиологические свойства гормонов. Типы влияния гормонов. Классификация гормонов по химической структуре и направленности действия. Пути действия гормонов.

презентация [2,2 M], добавлен 23.12.2016

Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников. Механизм действия стероидных гормонов. Функциональные взаимодействия в системе «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников». Гормоны щитовидной железы и их синтез. Синдромы нарушения выработки гормонов.

презентация [1,9 M], добавлен 08.01.2014

Определение понятия «гормон». Ознакомление с историей изучения эндокринных желез и гормонов, составлением их общей классификации. Рассмотрение специфических особенностей биологического действия гормонов. Описание роли рецепторов в данном процессе.

презентация [144,7 K], добавлен 23.11.2015

Основные системы регуляции метаболизма. Функции эндокринной системы по регуляции обмена веществ посредством гормонов. Организация нервно-гормональной регуляции. Белково-пептидные гормоны. Гормоны — производные аминокислот. Гормоны щитовидной железы.

презентация [5,3 M], добавлен 03.12.2013

Характеристика гормонов, особенности их образования, роль в регулировании работы организма. Функциональные группы гормонов. Гипоталамо-гипофизарная система. Эффекторные гормоны ГГС. Рилизинг-факторы гипоталамуса. Описание тропных гормонов аденогипофиза.

презентация [8,1 M], добавлен 21.03.2014

Понятие о гормонах, их основных свойствах и механизме действия. Гормональная регуляция обмена веществ и метаболизма. Гипоталамо-гипофизарная система. Гормоны периферических желез. Классификация гормонов по химической природе и по выполняемым функциям.

презентация [5,9 M], добавлен 21.11.2013

Химическая природа и классификация гормонов. Биороль простагландинов и тромбоксанов. Регуляция секреции гормонов. Гормональная регуляция углеводного, липидного, белкового и водно-солевого обмена. Роль циклазной системы в механизме действия гормонов.

курсовая работа [769,0 K], добавлен 18.02.2010

Эндокринная система человека. Железы внешней и внутренней секреции. Свойства гормонов. Гипофиз как важнейшая железа эндокринного аппарата. Гормоны щитовидной железы. Морфология женских и мужских половых желез. Гормональная активность половых желез.

курсовая работа [33,7 K], добавлен 16.06.2012

Органические вещества, предназначенные для управления функциями организма. Принцип действия гормонов. Воздействие на организм серотонина, мелатонина, адреналина, норадреналина, грелина, лептина, дофамина, эндорфина, эстрогена, прогестерона и тестостерона.

презентация [15,3 M], добавлен 15.12.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник