Эпидемиологический процесс при гриппе

Грипп: Эпидемиология

Резервуаром вируса и источником инфекции, как правило, является больной человек, возможно, вирусоноситель. Условия формирования вирусоносительства мало изучены. Известно, что фактором, который способствует персистенции вируса, является иммунодефицитное состояние хозяина. В последние годы не исключается также возможность развития хронической гриппозной инфекции. Последние вспышки гриппа (например, в Гонконге) дают основания предполагать, что возможна передача вируса типа А от животного к человеку.

Эпидемиологическую опасность человека, который инфицирован вирусом гриппа, определяют два фактора: количество вируса в слизи верхних дыхательных путей и выраженность катарального синдрома. Доза вируса, который инфицирует, для человека составляет около 0,0001 мл носоглоточного секрета. В инкубационном периоде вирусы гриппа выделяются в единичных случаях из-за отсутствия катарального синдрома. В разгар заболевания вирусы выделяются достаточно интенсивно. Частое выделение вируса сохраняется и в периоде реконвалесценции после нормализации температуры, что обеспечивается наличием остаточных катаральных явлений в дыхательных путях. Для определения сроков изоляции больных необходимо знать о сроках выделения возбудителя. Так, срок выделения вируса A (H1N1) составляет 21-26 дней, вируса A (H2N2) — 25 дней, A (H3N2) — 22 дня, вируса В — до 30 дней. Описаны случаи выявления вируса через 20-40 и даже 150-180 дней после начала заболевания. Большую эпидемическую опасность представляют больные, которые при заболевании гриппом не остаются дома, а продолжают посещать общественные места. Продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей.

Механизм передачи возбудителя при гриппе — аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и, реже, бытовым путем передачи, например заражением через предметы быта.

При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя распространяются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнеобразующей микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа (рис. 2). На короткий период вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м. Если учесть, что 80% частиц, которые выбрасываются при этом, размером свыше 100 мкм, выходит, что они будут быстро оседать и иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, которые находятся в непосредственной близости от больного. Экспериментально подтверждено, что жизнеспособность, вирулентность и инфекционные свойства вируса гриппа сохраняются в воздухе помещений в течение 2-9 часов, на бумаге, картоне, тканях — 8-12 часов, на металлических предметах и пластмассе — 24-48 часов. После контакта с инфицированной поверхностью вирусы гриппа остаются жизнеспособными и вирулентными на коже рук в течение 8-15 минут, на поверхности стекла — до 10 дней. С падением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32°С он сокращается до одного часа.

Рис. 2. Рассеивание аэрозольных частиц при чихании

Более мелкие частицы аэрозоля способны проникать в отделы дыхательных путей и вызывать инфицирование. Частицы размером более 30 мкм оседают на слизистой оболочке носа, гортани и трахеи; размером 3-10 мкм — проникают в бронхиолы; 0,3-1 мкм — могут достигать альвеол. Репродукция вирусов происходит с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 103, а до конца первых суток — 1023. Высокая скорость размножения вируса гриппа объясняет такой короткий инкубационный период — 1-2 суток. Скорости репродукции вируса способствует распространение многих сотен вирионов, которые подготовлены лишь одной инфицированной клеткой.

Для гриппа свойственным является то, что первая встреча с вирусом гриппа остается в иммунной памяти человека на всю жизнь. Каким бы новым подтипом он и заразился, через много лет первыми в крови появляются антитела не к этому новому вирусу, который вызвал болезнь сегодня, а к тому, который вызывал еще первое заболевание много лет тому назад. Иммунологическая память В-лимфоцитов фиксирует пожизненно все встречи с вирусами гриппа. Но достаточно наименьших изменений в структуре нейраминидазы и (или) гемагглютинина, чтобы вспыхнула болезнь. Против таких новых вирусов анамнестические антитела не срабатывают. Именно этой способностью к изменчивости определяется время эпидемий и пандемий. Об эпидемии говорят тогда, когда одновременно заболевает гриппом большое количество людей в одной стране. Длительность эпидемии гриппа обычно составляет 3-6 недель. За последние годы большинство эпидемий в Украине было не завозного, а эндогенного характера. В случае пандемии грипп будет поражать одновременно большое количество людей в разных странах мира. В этом случае заболевание вызывается новыми серотипами вируса гриппа, к которым восприимчива большая часть населения. Поэтому вирус распространяется с очень высокой скоростью и вызывает заболевание в очень тяжелой форме.

Восприимчивость к гриппу очень высокая у людей всех возрастных групп, но наибольшее количество заболеваний наблюдается у детей в возрасте от 1 до 14 лет (37%), что в четыре раза выше, чем у пожилых (10%). Относительно редкими являются случаи гриппа только среди детей первых месяцев жизни, которые получили пассивный иммунитет от матери, с 6 месяцев дети могут легко инфицироваться гриппом.

Для наблюдения за гриппом в масштабе всей планеты еще в 1947 г. на международной конференции в Копенгагене Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла решение о создании сети лабораторий для изучения гриппа во всех областях земного шара. Учреждениями, которые координируют проведение исследовательских работ, стали Всемирный центр гриппа в Лондоне и соответствующая лаборатория в США. В России функции национального центра по гриппу выполняет Научно-исследовательский институт гриппа Российской академии медицинских наук, руководимый академиком РАМН, профессором О. И. Киселевым.

План заключался в том, чтобы лаборатории разных стран выделяли вирусы и пересылали их в Лондонский центр или другие центральные лаборатории для сравнительного изучения. В свою очередь, центры должны поставлять региональным лабораториям информацию и образцы новых выделенных вирусов гриппа. В данное время по программе ВОЗ в наблюдении за гриппом принимают участие ПО национальных лабораторий в 79 странах, задачей которых является выделение вируса гриппа от больных, предварительная характеристика изолятов и их передача в один из центров, что сотрудничает с ВОЗ, для более детального исследования. Такая система наблюдения за гриппом обеспечивает центральные лаборатории ВОЗ штаммами вируса гриппа для изучения эволюции этого возбудителя в масштабах всей планеты, а также позволяет осуществлять выбор штаммов для современных вакцин.

источник

Грипп (grippus). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание описано Э. Паскье (1403). С этого времени зарегистрировано 18 пандемий гриппа, преобладающая часть которых зарождалась на Азиатском континенте. Вирусная этиология заболевания (вирус гриппа типа А) установлена в 1931-1936 гг. (Смит В., Эндрюс К., Лейдлоу П., Смородинцев А.А., Зильбер Л.А.). Позднее Т. Френсис и Т. Меджилл выделили вирус гриппа типа В (1940), а Р. Тейлор — вирус типа С (1947).

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа вирусов — А, В, С. Тип вируса определяет набор внутренних антигенов, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Поверхностные Аантигены вирусов гриппа — гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению.

Особенность вирусов гриппа — их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы).

Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В. Антигенный «шифт» — специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания.

Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки. Вирус гриппа может сохраняться при температуре 4 °С в течение 2-3 нед, прогревание при температуре 50-60 «С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, дезинфектанты быстро инактивируют вирус.

Резервуар и источник инфекции — человек с явными и стёртыми формами болезни. Эпидемиологическую опасность больного человека определяют количество вирусов в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженность катарального синдрома. Контагиозность максимальна в первые 5-6 дней болезни. Длительное выделение вируса наблюдают у немногих больных с тяжёлым или осложнённым течением заболевания. Наличие и эпидемиологическое значение скрытого виру-соносительства при гриппе не доказаны. Вирус серотипа А выделен также от свиней, лошадей и птиц. Возможность спорадического заражения человека вирусом гриппа животных неоднократно чётко документировали в отношении вируса гриппа свиней в США и во время локальной вспышки, вызванной «куриным» вирусом гриппа A (H5N1) в Гонконге в 1997 г. В настоящее время существует предположение о роли перелётных птиц в эпидемическом процессе гриппа. Возможно, что при эпизоотии гриппа среди птиц, реже млекопитающих (свиней, лошадей и др.) формируются новые антигенные варианты вируса, поражающие затем человека.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Вирус выделяется с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги и нагревания. Не исключена возможность инфицирования бытовым путём через инфицированные предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей высокая, но имеет индивидуальные колебания; восприимчивость к новым серотипам возбудителя особенно выражена. Материнские противогриппозные антитела выявляют у детей, находящихся на естественном вскармливании, до 9- 10-го месяца, а у находящихся на искусственном — только до 2-3 мес. Однако они не в состоянии предохранить от заболевания. При вспышках гриппа в родильных домах новорождённые заболевают чаше и болеют тяжелее, чем их матери. Постинфекционный иммунитет при гриппе, вызванном вирусом типа А, длится 1-3 года, а вирусом типа В — 3-4 года. Формирующаяся клеточная иммунологическая память, особенно после повторного контакта с тем или иным подтипом вируса гриппа, сохраняется длительное время.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно и проявляется в виде вспышек и эпидемий, охватывающих значительную часть восприимчивого населения, что представляет серьёзную социальную и медицинскую проблему. На долю гриппа и ОРВИ приходится 90-95% всех заболеваний инфекционной природы. Периодически (через каждые 2-3 года) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом это касается вируса гриппа А. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируют как спорадические случаи. Заболевания регистрируют в течение всего года, они значительно учащаются в осенне-зимний период, чему способствуют скученность населения и влияние климатических факторов. Смертность от самого гриппа невелика, однако смертность от гриппа, других ОРВИ и острой пневмонии, являющейся наиболее частым и опасным постгриппозным осложнением, у детей до 1 года составляет 30% общей смертности и 90% смертности от инфекционных болезней, а у детей до 2 лет — 15% общей смертности. Следует иметь в виду, что грипп отягощает течение хронических заболеваний, приводя к так называемым дополнительным соматическим заболеваниям и смертности населения, достигающей наибольших показателей по сердечно-сосудистым заболеваниям, нарушениям кровообращения мозга и поражениям лёгких. Экономические потери от гриппа составляют миллиарды рублей только за одну эпидемию.

Быстрому распространению гриппа способствуют короткий инкубационный период, аэрогенный путь передачи, высокая восприимчивость людей к гриппу, а также социальные условия жизни населения, в первую очередь характер современных транспортных средств, обеспечивающих быстрое передвижение населения и тесный контакт не только между соседними странами, но и между континентами. За последние 120 лет пандемии гриппа зарегистрированы в 1889, 1918, 1957 и 1968 гг. В зависимости от места первичного распространения эпидемические варианты вируса гриппа получают обычно названия соответствующей географической территории или страны. Интенсификация механизма передачи возбудителя приводит к росту заболеваемости, увеличению частоты и тяжести эпидемий, увеличению частоты антигенных изменений вирусов гриппа и одновременной циркуляции нескольких антигенных вариантов. Происходят интенсивное «проэпидемичивание» населения и нарастание вследствие этого коллективного иммунитета, а при гриппе А за счёт одновременной циркуляции разных сероподтипов вирусов и их вариантов — повышение «качества» иммунитета. Когда коллективный иммунитет достигает достаточно высокого уровня, интенсивность эпидемического процесса снижается.

После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотроп-ностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток.

Вирус быстро репродуцируется, что объясняет непродолжительность инкубационного периода при гриппе.

Поражение лёгочных альвеол не характерно для гриппа, чаще его наблюдают у детей вследствие возрастных особенностей строения органов дыхания (короткие гортань и трахея), пожилых людей и лиц с иммунодефицитными состояниями. Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отёка лёгких).

источник

Эпидемиологический процесс при гриппе

Грипп — типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек, особенно в первые 2-3 дня от начала заболевания, вирусовыделение продолжается 5-7 дней, при осложнениях пневмонией-до 10-14 дней. Вирусоносительство здоровыми людьми отрицается. Ведущий механизм передачи инфекции — воздушно-капельный; меньшее значение имеют предметы обихода (посуда и др.), зараженные капельками слизи из дыхательных путей больного. Вирус гриппа во внешней среде неустойчив: УФО-облучение, проветривание помещений, способствующее высыханию, убивает вирус гриппа в течение нескольких часов. Восприимчивость к гриппу всеобщая.

Дети до 6 мес защищены от гриппа благодаря иммунитету, получаемому через плаценту от матери. Вакцинация против гриппа взрослого населения в период ежегодного сезонного подъема заболеваемости не дает надежного практического результата. В период эпидемической заболеваемости положительный эффект от вакцинации против гриппа наблюдается только при совпадении типа циркулирующего вируса и наличия его антигенов в применяемой вакцине (иммунитет при гриппе-типоспецифический).

Вакцинация против гриппа должна быть строго адресной, ей подлежат лица с повышенным риском неблагоприятных исходов (больные хроническими соматическими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, перенесшие ИМ), а также лица с АКШ. Хорошие результаты дает профилактическое применение амиксина — препарата, повышающего интерфероногенез. При циркуляции вируса гриппа А- прием ремантадина.

Снижение заболеваемости гриппом достигается благодаря проведению комплекса профилактических мероприятий. Необходима ранняя изоляция заболевшего и обеспечение текущей дезинфекции. Лица, общающиеся с больными и имеющие частые контакты с людьми в эпидемический период, должны носить 4-6-слойные маски, закрывающие нос и рот При повышенной заболеваемости гриппом отменяются все массовые мероприятия.

В лечебных учреждениях устанавливается карантин. Важной мерой профилактики гриппа является здоровый образ жизни, закаливание, занятие спортом, полноценное рациональное питание (прием аскорбиновой кислоты до 1,0 г в сутки, особенно в период сезонного подъема заболеваемости острыми респираторными инфекциями).

Парагрипп

Парагрипп — острое респираторное заболевание, протекающее с умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.
Вирусы парагриппа — РНК-содержащие, относятся к парамиксовирусам; размеры их 100-300 нм. В настоящее время от человека выделено четыре типа вирусов парагриппа с устойчивой антигенной структурой. Во внешней среде вирус парагриппа сохраняется до 4 часов, а при получасовом прогревании при 50°С инактивируется.

Вирусы парагриппа вызывают заболевание в течение всего года. Они составляют до 20% всех ОРВИ у взрослых и до 30% у детей.
Вирус парагриппа внедряется в слизистые оболочки дыхательных путей более всего гортани и носа, вызывая выраженные воспалительные изменения. Другие отделы верхних дыхательных путей поражаются реже и менее интенсивно. Вирус разрушает клетки эпителия дыхательных путей и вместе с продуктами разрушения обуславливает интоксикацию. При выраженном поражении гортани возможно возникновение синдрома стеноза гортани (ложного крупа). При парагриппе возникают бактериальные осложнения, прежде всего острая пневмония. При тяжелом течении парагриппа, также как и при других ОРВИ, независимо от их этиологии, возникают микроциркуляторные и гемореологические нарушения, которые лежат в основе осложнений и обострений сопутствующих заболеваний.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание в большинстве случаев кратковременное (3-6 дней). Начало болезни с одинаковой частой острое или постепенное. Чаще болезнь начинается насморком, кашлем, сухостью и першением в горле, субфебрильной температурой. При остром начале болезни появляется небольшой озноб, повышается температура до 39°С; головная боль, ломота в теле. Ларингит и трахеит более часто встречаются у детей, чем у взрослых. У лиц молодого возраста нередко наблюдается увеличение и болезненность периферических ЛУ (углочелюстных, заднешейных, иногда подмышечных). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

Наиболее частым осложнением является пневмония, затяжной ларингит с афонией. Возможны обострения сопутствующих заболеваний (ИБС, ГБ, СД).
При парагриппе роводят те же исследования, что при гриппе.

Лечение больных парагриппом проводят в домашних условиях. Госпитализируются только больные с осложнениями пневмонией, ложным крупом и сердечно-сосудистыми нарушениями. Госпитализация больных, ранее перенесших ИМ, и с некупирующимся нарушением сердечного ритма является обязательной. Применяют те же средства патогенетической и симптоматической терапии, что и при гриппе.

Источники инфекции — больные с клиническими проявлениями парагриппа или стертыми формами. Выделение вируса в среднем продолжается 7-10 дней. Профилактика включает общепринятые санитарно-гигиенические и противоэпидемические меры, рекомендуемые при инфекциях дыхательных путей. Вакцины для профилактики (убитая и живая) парагриппа проходят в настоящее время испытания.

источник

Острые респираторные вирусные инфекции и грипп: этиология, диагностика и алгоритм лечения

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются этиологически разнородной группой инфекционных болезней дыхательных путей. Ежегодно, по данным ВОЗ, каждый взрослый человек в среднем заболевает ОРВИ от 2 до 4 раз в год. Суммарный экономический ущерб от данной нозологической группы непрарывно увеличивается. ОРВИ являются этиологически разнородной группой инфекционных болезней дыхательных путей, но имеют сходные механизмы развития, эпидемиологические и клинические характеристики.

В статье в реферативной форме рассматриваются ключевые вопросы этиологии, клинической картины, осложнений, диагностики и лечения ОРВИ и гриппа. Наиболее распространены риновирусы, коронавирусы, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирусы. В статье представлены основные принципы диагностики и алгоритм лечения ОРВИ и гриппа. В повседневной клинической практике акцент в лечении ОРВИ делается на применении симптоматических лекарственных средств, направленных на ликвидацию основных проявлений заболевания. Комбинированные симптоматические препараты позволяют существенно улучшить качество жизни пациента.

Ключевые слова: острые респираторные вирусные инфекции, ОРВИ, вирус, грипп, противовирусные препараты, лихорадка, симптоматическая терапия, комбинированная терапия, парацетамол, ТераФлю.

Для цитирования: Ларина В.Н., Захарова М.И., Беневская В.Ф., Головко М.Г., Соловьев С.С. Острые респираторные вирусные инфекции и грипп: этиология, диагностика и алгоритм лечения // РМЖ. Медицинское обозрение. 2019. №9(I). С. 18-23

Acute respiratory viral infections and influenza: etiology, diagnosis and treatment algorithm

V.N. Larina, M.I. Zakharova, V.F. Benevskaya, M.G. Golovko, S.S. Soloviev

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Acute respiratory viral infections (ARVI) is an etiologically diverse group of respiratory tract infections. Every year, according to WHO, each adult gets ARVI on average 2 to 4 times a year. The total economic damage from this nosological group is constantly increasing. ARVI is an etiologically heterogeneous group of respiratory tract infections, but has similar development mechanisms, epidemiological and clinical characteristics.

The article reviews the key issues of etiology, clinical picture, complications, diagnostics and treatment of ARVI and influenza. The most common are rhinoviruses, coronaviruses, influenza and parainfluenza viruses, parvoviruses. The article presents the basic principles of diagnostics and algorithm of treatment of ARVI and influenza. In everyday clinical practice, the emphasis in the treatment of ARVI is on the use of symptomatic drugs a imed at eliminating the main manifestations of the disease. Combined symptomatic drugs can significantly improve the quality of life of the patient.

Keywords: acute respiratory viral infections, ARVI, virus, influenza, antiviral drugs, fever, symptomatic therapy, combination therapy, para­cetamol, TeraFlu.

For citation: Larina V.N., Zakharova M.I., Benevskaya V.F. et al. Acute respiratory viral infections and influenza: etiology, diagnosis and treatment algorithm. RMJ. Medical Review. 2019;9(I):Р18-23.

В статье рассматриваются ключевые вопросы этиологии, клинической картины, осложнений, диагностики и лечения ОРВИ и гриппа.

Заболеваемость гриппом и острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) имеет широкое географическое распространение, с включением в эпидемический процесс всех возрастных групп населения (детей и взрослых) [1]. Ежегодно, по данным ВОЗ, каждый взрослый человек в среднем заболевает ОРВИ от 2 до 4 раз в год, что, безусловно, сопряжено с вероятностью развития осложнений со стороны как бронхолегочной, так и других систем, высоким уровнем временной нетрудоспособности и материальными затратами [2].

Среди инфекционных болезней, актуальных для РФ, наибольшую экономическую значимость представляет именно группа ОРВИ. Суммарный экономический ущерб от данной нозологической группы увеличился с 376 млрд руб. в 2014 г. до 499 млрд руб. в 2016 г. В разные годы абсолютное количество заболевших составляет от 26 млн до 33 млн человек, среди которых 20% становятся временно нетрудоспособными [3].

В 2016 г. в России зарегистрировано 34 880 736 случаев инфекционных и паразитарных болезней (ИПБ), что на 5,83% выше показателя 2015 г. (32 956 389 случаев) [4]. Ведущее место в структуре ИПБ в 2016 г., как и в предыдущие годы, занимали ОРВИ.КЗа период 2012Р2016 гг. заболеваемость ОРВИ населения РФ в целом колебалась в диапазоне от 19 818,6 (2012 г.) до 21 658,26 (2016 г.) на 100 тыс. населения (+9,3%). По сравнению с уровнем заболеваемости ОРВИ в 2015 г. (20 496,60 на 100 тыс. населения) прирост показателя в 2016 г. составил 5,7%. В 2016 г. ОРВИ переболело 21,65% населения страны.

ОРВИ являются этиологически разнородной группой инфекционных болезней дыхательных путей, но имеют сходные механизмы развития, эпидемиологические и клинические характеристики [5]. На сегодняшний день известно более 200 вирусов, которые поражают респираторный тракт и ЛОР-органы [6]. Наиболее распространены риновирусы, коронавирусы, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы человека. Этиологическая структура циркулирующих респираторных вирусов представлена на рисунке 1 [7].

Вирусы, вызывающие ОРВИ, обладают высокой тропностью к эпителиальным клеткам дыхательных путей, где происходит внедрение и размножение вирусной частицы. Источником инфекции при заболеваниях дыхательных путей являются больные ОРВИ и гриппом с явными, стертыми или бессимптомными формами заболевания. Пути передачи инфекции зависят от вида возбудителя. Контактный путь передачи (через руки при контакте с секретами, содержащими вирусные частицы) наиболее характерен для риновирусной инфекции, воздушно-капельный путь передачи С для гриппа.

Возбудители гриппа С РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae. Выделяют три серотипа возбудителей гриппа: Influenza-virus A, Influenza-virus B, Influenza-virusКC.

Поверхностные белки вирусов А и В представлены на суперкапсиде вируса двумя сложными белками гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирус гриппа С не имеет в составе суперкапсида нейраминидазы.

Нейраминидаза С фермент вируса, отщепляющий сиаловую кислоту от сиалированных гликолипидов на мембранах эпителиоцитов, превращая их в рецепторы для гемагглютинина. Перед этим нейраминидаза нейтрализует сиаловую кислоту в муцинах секретируемой эпителиоцитами дыхательных путей слизи, облегчая тем самым продвижение вируса к поверхности клетки-мишени. Сиаловая кислота является ингибитором нейраминидазы. В зимне-весенний период времени ее содержание уменьшается, что отчасти объясняет соответствующую сезонность заболевания.

Гемагглютинин связывается с рецепторами на плазматических мембранах чувствительных клеток, благодаря чему реализуется вначале фиксация вируса, а затем и его проникновение с помощью нейраминидазы в клетку.

Поверхностные антигены вирусов гриппа С гемагглютинин и нейраминидаза являются протективными, т. к. именно на них направлено действие защитных вируснейтрализующих антител.

Вирусы гриппа А подразделяются на подтипы в зависимости от свойств поверхностного гемагглютинина и нейраминидазы.

Сегментарность строения молекулы РНК гриппа определяет ее предрасположенность к генетическим рекомбинациям. В итоге изменчивость затрагивает все компоненты вируса, но особенно изменения касаются поверхностных антигенов. Наиболее значительно изменчивость выражается у вирусов типа А, а вирусы типов В и С характеризуются более стабильной антигенной структурой. Каждую последующую эпидемию гриппа вызывают новые антигенные подтипы вируса А, к которым у населения нет иммунитета. Эпидемический сезон гриппа и ОРВИ 2015Р2016 гг. в РФ характеризовался доминированием вируса гриппа А(Н1N1) pdm 09, сезон 2016Р2017 гг. С доминированием вируса гриппа А (Н3N2) [8].

В результате каких процессов появляются новые антигенные подтипы вируса гриппа? Изменчивость антигенной структуры обусловлена двумя процессами: антигенным «дрейфом» С частичным обновлением антигенных детерминант гемагглютинина и нейраминидазы в пределах одного подтипа; антигенным «шифтом» с полным замещением сегмента генома, кодирующего гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу. Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса А, но встречается и у вируса В. Антигенный «шифт» является специфической особенностью вируса типа А.

Вирусы парагриппа. Выделяют вирусы парагриппа человека пяти типов. Они, в отличие от вирусов гриппа, не обладают способностью к изменчивости. Каждой группе вируса парагриппа присущи определенные особенности. Несмотря на то, что основная группа этих вирусов размножается в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, особенно носа и гортани, эти вирусы поражают нижние дыхательные пути и вызывают бронхиолиты и бронхопневмонии. Вирусы парагриппа-1 и парагриппа-2 вызывают круп у детей [9].

Аденовирусы. Это ДНК-содержащие вирусы, которые объединяют 47 серотипов человека и 80 серотипов млекопитающих. Классификация ВОЗ подразделяет аденовирусы на 7 подгрупп (A, B, C, D, E, F, G), каждая из них, в свою очередь, включает до 19 различных серотипов. В зависимости от места локализации в организме человека они могут вызывать заболевания респираторного тракта, энтериты и конъюнктивиты. Источником инфекции служат больные люди и здоровые вирусоносители. Пути передачи аденовирусов С воздушно-капельный, фекально-оральный и контактный. Они устойчивы во внешней среде и активны при комнатной температуре до 14 дней. Все эти особенности обусловливают риск инфицирования в течение всего года с максимальными показателями в осенне-зимний период. Во время вспышек среди организованных детей заболевают от 30 до 80% дошкольников и до 40% школьников [10, 11].

Риновирусы. В настоящее время выделено 113 серологических типов риновирусов человека. Это РНК-содержащие вирусы, которые тропны к эпителию верхних дыхательных путей и вызывают обильные водянистые выделения из носа (профузный насморк). Основной путь передачи этих возбудителей С воздушно-капельный, однако не исключено инфицирование и через контаминированные предметы личного обихода [12].

Коронавирусы. Распространены повсеместно среди всех групп населения. Коронавирусная инфекция характеризуется сезонными подъемами заболеваемости и эпидемическими вспышками с интервалом в 2-3 года. В основном коронавирус участвует в инфекционных процессах, вызванных другими вирусами. Чаще всего он ассоциируется в патологических процессах, вызванных вирусами гриппа А, парагриппа, риновирусами, респираторно-синцитиальным вирусом и аденовирусами [13].

Группы риска при ОРВИ и гриппе

Наиболее уязвимы для вирусов, вызывающих ОРВИ, лица, которые формируют основные группы риска, представленные в таблице 1 [14].

ОРВИ характеризуются высокой контагиозностью, восприимчивостью организма человека к возбудителям, быстрым и массовым распространением, значительным количеством осложнений, прежде всего среди лиц, относящихся к группам риска (хронические заболевания, иммунодефицитные состояния, пожилой возраст и др.) [15, 16]. У больных из группы риска в период эпидемии гриппа смертность в 50-100 раз выше, чем в группе здоровых людей.

Клиническая картина ОРВИ

Клиническая картина ОРВИ может существенно варьировать в зависимости от этиологии, возраста больного, состояния иммунной системы и наличия сопутствующих заболеваний. В период разгара заболевания превалируют симптомы интоксикации: озноб, резкая головная боль с подавляющей локализацией в лобной области и висках, ломота в мышцах, иногда в суставах, боль при движении глазных яблок или при надавливании на них, слезотечение, резкая слабость и утомляемость [17].

Клинические особенности возбудителей гриппа и ОРВИ представлены в таблице 2. К ведущим клинико-дифференциальным синдромам при ОРВИ и гриппе относятся интоксикационный, респираторный, геморрагический.

Интоксикационный синдром включает в себя ряд симптомов: лихорадку, озноб, головную боль, боль в мышцах, слабость. Респираторный синдром включает в себя кашель, который может сопровождаться чувством саднения, жжения за грудиной, охриплость голоса, не­обильные серозные выделения из носа. Геморрагический синдром разнообразен и характеризуется появлением геморрагий на слизистых в месте входных ворот (конъюнктива, носоротоглотка), носовых кровотечений.

При типичном неосложненном течении гриппа тяжесть состояния больных определяется выраженностью интоксикационного и респираторного синдромов, а также наличием или отсутствием геморрагического синдрома, осложнений.

Относительная доброкачественность и кратковременность течения заболевания способствуют самолечению народными и/или безрецептурными средствами, поэтому большинство больных не обращаются за медицинской помощью и продолжают вести прежний образ жизни. Длительность неосложненной ОРВИ составляет 1-1,5 нед., однако промедление и отсутствие адекватного лечения с первых часов/дней заболевания может привести к развитию тяжелых осложнений, особенно у пациентов с коморбидностью. Бактериальные суперинфекции часто сопутствуют ОРВИ, в связи с чем вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус и некоторые другие вирусные агенты определяют заболеваемость риносинуситом и пневмонией. Также вирусное поражение дыхательных путей зачастую приводит к обострению хронических заболеваний легких, что нередко является причиной госпитализации этих пациентов.

Грипп характеризуется трудно предсказуемым течением и быстроразвивающимися жизнеугрожающими осложнениями (пневмонии разного генеза, острый респираторный дистресс-синдром, токсический геморрагический отек легких, острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, менингит, энцефалит и др.). Обычно вирусные (гриппозные) или вирусно-бактериальные пневмонии имеют тяжелое течение, сопровождаются деструкцией ткани и нередко являются причиной летального исхода. Постгриппозные бактериальные пневмонии развиваются в конце 1-й — начале 2-й недели болезни и имеют более благоприятный прогноз. Еще одним осложнением вирусной инфекции является развитие острого или обострение хронического риносинусита или среднего отита. На бактериальную этиологию заболевания будут указывать сохраняющиеся более 7 дней симптомы, что является поводом к рассмотрению вопроса о проведении антибактериальной терапии [2].

Диагностика гриппа и ОРВИ

Основной принцип диагностики гриппа и ОРВИ С это сопоставление клинической картины заболевания с данными лабораторной диагностики. В связи с тем, что в МКБ-10 предусмотрен код J.11 «Грипп, вирус не идентифицирован», диагноз выставляется на основе комплекса клинических и эпидемиологических данных, необходимо своевременное назначение этиотропной терапии. Нередко рекомендуется эмпирическое лечение, т. е. до получения результатов лабораторной диагностики [14].

К методам клинико-лабораторной диагностики респираторных инфекций, рекомендованным на территории РФ, относятся следующие [18Р20]:

эпидемиологический: сопоставление с эпидемиологической официальной информацией о циркулирующих штаммах вирусов, появлении новых возбудителей, сроках начала эпидемии (рекомендовано заполнение формы 025/у-04);

клинический: сбор жалоб и анамнеза, объективное обследование пациента;

молекулярно-биологические: ПЦР-диагностика, основана на обнаружении РНК или ДНК вирусов (сила рекомендаций А);

иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ, радиоиммунный анализ, реакция торможения гемагглютинации, реакция связывания комплемента мазков из полости носа или с задней стенки глотки (серологические методы, сила рекомендаций В);

иммунохроматографический тест для экспресс-диагностики гриппа непосредственно при осмотре пациента, а также экспресс-диагностика бета-гемолитических стрептококков (в России используются ограниченно);

микробиологические посевы с определением чувствительности микрофлоры к антимикробным препаратам.

Лечение

Целью лечения респираторных вирусных инфекций и их бронхолегочных осложнений является быстрое и полное клиническое выздоровление больного. Основные задачи лечения ОРВИ включают в себя подавление репликации вирусов на ранних этапах заболевания, купирование клинических проявлений вирусной инфекции, профилактику и лечение осложнений.

Терапия ОРВИ должна быть своевременной и начинаться с момента появления первых признаков заболевания. Принципы лечения учитывают ряд требований, таких как предупреждение дальнейшего развития патологического процесса, развития осложнений, их купирование, предупреждение хронизации процесса. Во время эпидемического подъема заболеваемости ведущую роль начинают играть этиотропные препараты, которые становятся средствами первой линии защиты и обладают прямым и ингибирующим действием на репродукцию вирусов. Алгоритм терапии гриппа и ОРВИ представлен на рисунке 2.

Этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) наиболее эффективна при ее назначении в первые 48 ч от начала заболевания [21, 22]. Критериями эффективности ПВТ являются уменьшение выраженности интоксикационного синдрома, снижение температуры тела и респираторных проявлений. Препараты для этиотропной терапии условно делят на две группы:

Препараты с доказанной противовирусной активностью и изученным механизмом действия:

ингибитор выхода вируса из клетки (осельтамивир);

ингибитор выхода вируса из эндосомы (адамантаны);

ингибитор входа вируса в клетку (умифеновир).

Препараты с противовирусной активностью, основанной на сложном воздействии на вирус и иммунные механизмы макроорганизма (препараты интерферонового ряда, индукторы синтеза эндогенного интерферона).

Cледует отметить, что индукторы интерферона и иммуномодулирующие препараты не могут заменить противовирусные препараты прямого действия и могут применяться в качестве препаратов для профилактики и иммунотерапии в случае необходимости. К тому же эффективность их не имеет достаточных оснований с точки зрения доказательной медицины и в мировой практике они не используются.

В повседневной клинической практике акцент в лечении ОРВИ делается на мероприятиях общего характера (обильное питье, аэрация помещений, ограничение физических нагрузок, витаминотерапия) и симптоматические лекарственные средства, направленные на ликвидацию основных проявлений заболевания с целью повышения качества жизни пациента, из-за низкой доказательности этио­тропной терапии. В качестве симптоматической терапии используются несколько классов лекарственных средств: жаропонижающие, обезболивающие, антигистаминные препараты, витамины [23].

Для купирования таких симптомов, как лихорадка, головная боль, артралгия и миалгии при ОРВИ эффективно использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые наряду с жаропонижающим действием обладают анальгетическим эффектом. Необходимо помнить, что лихорадка до определенных значений (до 37,9 C) имеет защитно-приспособительный характер, а при температуре 37,5-38 C происходит активация интерферонов, более эффективно протекает противовирусный иммунный ответ, что приводит к подавлению репликации вирусов. Если температура повышается более 38 C, то лихорадка становится фактором эндогенного повреждения организма.

Комбинированные лекарственные препараты позволяют эффективно купировать интоксикационный синдром и существенно улучшить качество жизни. Согласно данным исследования, проведенного среди 146 пациентов с симптомами ОРВИ, была подтверждена высокая эффективность и безопасность использования комбинированных препаратов, содержащих в своем составе парацетамол, хлорфенамин и фенилэфрин. Так, при сравнении общего балла симптомов (ОБС) ОРВИ наблюдалось значительное его снижение в группе пациентов, принимавших комбинированный препарат, по сравнению с группой принимавших плацебо (p=0,015). При этом количество дней с симптомами ОРВИ составило 7,5±5,3 в группе плацебо и 5,9±3,4 С в группе пациентов, принимавших комбинированный препарат, хотя эта разница не была статистически значимой (p=0,08) [24]. В открытом многоцентровом исследовании (IV фаза) эффективности и безопасности применения комбинированного препарата, содержащего парацетамол, хлорфенирамина малеат и фенилэфрин, с участием 159 пациентов было выявлено снижение среднего ОБС более чем на 50% на третий день лечения, при этом у 58,5% пациентов наблюдалось полное облегчение симптомов [25]. Из 159 пациентов лишь 26 (16,4%) отметили незначительные побочные явления, среди которых наиболее частыми оказались седативный эффект и сонливость (6,3%). Симптоматическое лечение простуды было оценено и в Кокрейновском метаанализе 27 исследований (5117 участников) [26], также подтвердившем эффективность и безопасность применения комбинации антигистаминного, противоотечного и анальгетического средства у взрослых и детей старшего возраста с ОРВИ.

Среди комбинированных препаратов на сегодняшний день наиболее предпочтительным видится препарат ТераФлю: ТераФлю от гриппа и простуды, ТераФлю Экстра, ТераФлю Экстратаб и ТераФлю Макс (одна таблетка, капсула или пакетик на прием).

ТераФлю обладает жаропонижающим, обезболивающим, антигистаминным, ангиопротекторным и интерфероногенным эффектами благодаря входящим в его состав лекарственным средствам, которые имеют хорошо изученный профиль безопасности. К примеру, компонентами ТераФлю от гриппа и простуды являются парацетамол 325 мг, фенилэфрина гидрохлорид 10 мг, фенирамина малеат 20 мг, аскорбиновая кислота 50 мг. Новый препарат в линейке ТераФлю с лимонным вкусом ТераФлю Макс содержит в своем составе парацетамол 1000 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг и фенилэфрина гидрохлорид 12,2 мг. В рекомендованной терапевтически эффективной дозировке препарат обычно хорошо переносится пациентами, является безопасным и при своевременном использовании существенно облегчает состояние пациента и минимизирует риск развития осложнений.

Так, парацетамол обладает жаропонижающим и анальгетическим действием, которое связано с его способностью накапливаться в центральной нервной системе, головном и спинном мозге и влиять на центр боли и терморегуляции в гипоталамусе. Отсутствие ингибирующего эффекта в отношении ЦОГ-1 определяет незначительные риски ульцерогенного действия и диспепсии. В отличие от ацетилсалициловой кислоты и других групп НПВП парацетамол не провоцирует бронхоспастические реакции у предрасположенных пациентов (аспириновый вариант бронхиальной астмы). С учетом того, что парацетамол обладает дозозависимым действием, использование его в небольшой дозе (325 мг) абсолютно безопасно в отношении развития побочных эффектов [27, 28].

Фенилэфрина гидрохлорид — альфа-адреномиметик прямого действия. Воздействует на альфа-адренорецепторы слизистой оболочки дыхательных путей, вызывая сужение артериол. Устраняет отек и гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей, благодаря чему устраняется чувство заложенности, эффективно уменьшает ринорею, чихание, слезотечение, улучшает носовое дыхание, блокирует высвобождение гистамина и серотонина из тучных клеток [29].

Необходимо отметить, что биодоступность фенилэфрина существенно повышается при совместном введении с ацет­аминофеном, что позволяет использовать его в комбинированных препаратах в небольших, но достаточно эффективных дозировках, которые не влияют на уровень артериального давления и не оказывают центрального стимулирующего эффекта. К тому же системное применение фенилэфрина не приводит к появлению сухости слизистой оболочки носа и развитию такого осложнения, как медикаментозный ринит [30]. При исследовании оценки влияния солевой формы ацетаминофена и пищевых продуктов на фармакокинетику фенилэфрина было обнаружено, что пища задерживает всасывание фенилэфрина (Tmax=0,5 ч, Cmax=591,2 пг/мл), но не общее поглощенное количество. Кроме того, комбинированный продукт, содержащий соль танната, имеет такие же конечные концентрации в плазме, что и эталонный продукт, содержащий соль HCl [31].

Фенирамина малеат — блокатор гистаминовых Н1-рецепторов. Уменьшает отечность слизистой оболочки и конъюктивы глаз, снижает проницаемость капилляров, предотвращает бронхоспазм, подавляет кашель, уменьшает ринорею и восстанавливает нормальное дыхание [29].

Помимо основных симптоматических препаратов, таких как парацетамол, фенирамин и фенилэфрин, дополнительное включение в состав аскорбиновой кислоты позволяет стимулировать выработку эндогенного интерферона, компенсировать влияние оксидативного стресса и оказывать иммуномодулирующее действие [32, 33].

Разные лекарственные формы препаратов линейки
ТераФлю позволяют выбрать наиболее удобный для пациентов вариант употребления препарата: порошки для приготовления раствора или таблетки. Также комбинированные препараты не только имеют выгодные фармакоэкономические характеристики, но и позволяют избежать приема многочисленных симптоматических препаратов, что повышает приверженность лечению [2].

Безопасность медикаментозных препаратов и их хорошая переносимость являются важными моментами успешности терапии наряду с высокой приверженностью лечению пациента. Проблема выполнения пациентом рекомендаций врача в отношении приема лекарственных средств, соблюдения диеты и/или других изменений образа жизни сохраняется достаточно актуальной как при хронических, так и остро возникших заболеваниях.

Одним из подходов к повышению приверженности лечению является фиксированная комбинация лекарственных препаратов в одной таблетке. Обычно комбинированная фармакотерапия ассоциируется с формально увеличивающимся числом принимаемых лекарственных препаратов в течение дня, что нередко вызывает негативную реакцию пациентов в виде снижения приверженности лечению как за счет забывчивости и путаницы в приеме, так и из-за отрицательного отношения к излишнему, с их точки зрения, числу препаратов. В связи с этим вполне обоснованным является применение фиксированных комбинаций, к которым относятся препараты линейки ТераФлю, поскольку прием этих комбинаций существенно облегчает проявления болезни и повышает приверженность терапии, что приводит к снижению риска развития серьезных осложнений и более быстрому выздоровлению.

ОРВИ являются этиологически разнородной группой инфекционных болезней дыхательных путей, имеющих сходные механизмы развития, эпидемиологические и клинические характеристики. Данная группа заболеваний характеризуется высокой контагиозностью, быстрым распространением, значительным количеством осложнений, прежде всего среди лиц, относящихся к группе риска (хронические заболевания, иммунодефицитные состояния, пожилой возраст и др.).

Клиническая картина ОРВИ может существенно варьи­ровать в зависимости от этиологии, возраста больного, состояния иммунной системы и наличия сопутствующих заболеваний. Относительная доброкачественность и кратковременность течения заболевания приводит к тому, что большинство больных не обращаются за медицинской помощью. Терапия ОРВИ должна быть своевременной и начинаться с момента появления первых признаков заболевания. Этиотропная противовирусная терапия наиболее эффективна при назначении в первые 48 ч от начала заболевания, что приводит к уменьшению выраженности интоксикации и респираторных проявлений. В повседневной клинической практике акцент в лечении ОРВИ делается на мероприятиях общего характера и симптоматических лекарственных средствах, в т. ч. комбинированных, что повышает приверженность лечению.

Только для зарегистрированных пользователей

источник