Гормон для лечения рассеянного склероза

Рассеянный склероз лечение гормонами

По всему миру миллионы людей борются с рассеянным склерозом. Чтобы научиться жить с рассеянным склерозом с меньшими потерями для себя, необходимы консультация врача и всестороннее обследование.

Только так можно найти те гормоны и другие препараты, которые будут Вам колоть с минимальными последствиями.

Причины и особенности болезни

Это заболевание — одно из самых серьезных в медицине, приводящее к ухудшению качества жизни и последующей инвалидности. Точных причин рассеянного склероза врачи до сих пор не могут назвать: самое распространенное предположение — болезнь проявляется из-за случайного сочетания многих факторов (наследственности, перенесенных заболеваний, образа жизни).

Рассеянный склероз коварен: его обострения сменяются резкими улучшениями, чтобы затем снова уступить место ухудшению. Снятие обострения при рассеянном склерозе — первоочередная задача врача. Терапию нужно начать как можно раньше, чтобы избавить пациента от неприятной симптоматики и вернуть его к обычной жизни.

Более подробно о моем личном опыте применения гормонов при рассеянном склерозе смотрите ЗДЕСЬ

Варианты лечения и препаратов

Гормоны при рассеянном склерозе — классический сценарий лечения. Это глюкокортикоиды, которые больной принимает по разным планам в зависимости от своего состояния и запущенности болезни. Какие гормоны принимать при рассеянном склерозе, решает только врач — и здесь нужно выдержать баланс между пользой препарата и его побочными явлениями.

Одним из наиболее эффективных препаратов-гормонов является солумедрол — препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов. Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

— препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов. Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

Многие врачи предлагают свои схемы лечения, помогающие снять обострение рассеянного склероза без гормонов. Лечение рассеянного склероза кроме гормонов может включать и противовирусные препараты: они снижают остроту приступов и приближают ремиссию.

Могут использоваться и дополнительные лекарства без гормонов для уменьшения выраженности симптомов: для улучшения газообмена в мозгу, для активизации работы мочевого пузыря, усиления кровотока, иммуномодуляторы и т. д.

Сенсация в медицине

Несколько лет назад ученые выявили закономерность — у беременных женщин с рассеянным склерозом симптомы во время вынашивания уменьшаются.

После проведенных исследований выяснилось, что гормон беременности — Эстриол — подавляет развитие рассеянного склероза.

В случае с мужчинами по тому же принципу работает гормон тестостерон — он стимулирует мозговые процессы, а естественное уменьшение его секреции после 30 лет — одна из причин рассеянного склероза.

Для тех кому поставили РС и теперь терзает вопрос — РОЖАТЬ или НЕ РОЖАТЬ, советую посмотреть мой пост на эту тему Рассеянный Склероз и Беременность

источник

Гормонотерапия при рассеянном склерозе 5 дней

Причины развития болезни по сегодняшний день неизвестны.

Известно лишь то, что у заболевания многофакторные черты. Чаще всего болезни развивается после заражения вирусными заболеваниями, при недостатке витамина D и некоторых других заболеваний.

Следует также отметить, что важная роль отведена генетической предрасположенности. Разумеется, при разработке лекарственного средства для лечения рассеянного склероза необходимы знания механизмов, которые лежат в основе зарождения и развития болезни.

Это заболевание — одно из самых серьезных в медицине, приводящее к ухудшению качества жизни и последующей инвалидности. Точных причин рассеянного склероза врачи до сих пор не могут назвать: самое распространенное предположение — болезнь проявляется из-за случайного сочетания многих факторов (наследственности, перенесенных заболеваний, образа жизни).

Рассеянный склероз коварен: его обострения сменяются резкими улучшениями, чтобы затем снова уступить место ухудшению. Снятие обострения при рассеянном склерозе — первоочередная задача врача.

Терапию нужно начать как можно раньше, чтобы избавить пациента от неприятной симптоматики и вернуть его к обычной жизни.

Более подробно о моем личном опыте применения гормонов при рассеянном склерозе смотрите ЗДЕСЬ

Намного сложнее разобраться, что провоцирует зарождение таких заболеваний.

Ученые еще не пришли к единому мнению, откуда зарождаются болезни. Однако касательно данного вопроса существуют две точки зрения.

С одной точки зрения есть все основания полагать, что причиной развития этих заболеваний выступают редкие последствия простых инфекций.

С другой точки зрения есть предположение о том, что на развитие заболеваний воздействуют некоторые нарушения в работе генов и их мутации.

Например, ученые из Британии установили, что рассеянный склероз зачастую начинает зарождаться у людей, у которых присутствует активный ген Rab32.

С его присутствием иммунная система смиряется. Им является плод внутри женщины.

Как утверждают ученые, плодный ген состоит на 50 процентов из генетического материала, наследуемого от отца. Именно в этом гене содержатся инструкции, по которым белковые молекулы, не знакомые иммунной системе женщины, собираются.

Учитывая специфику иммунной системы женщины, при попадании в ее среду молекул белка, она должна начать защищаться от клеток зародыша.

Но, однако, на деле это не случается. Плацента тем временем вырабатывает особенные гормоны.

Эти гормоны воздействуют на иммунную систему женщины и заставляют иммунитет не начинать атаку клеток зародыша. Мало того, гормоны еще и защищают плод от различного рода инфекций.

Гормоны, которые развиваются в женском организме, при наступлении беременности, заинтересовали биологов. Именно изучение специфики их работы, изучение всех их тайных свойств и возможностей позволят произвести на свет лекарственное средство от рассеянного склероза.

В результате болезни иммунитет считает клетки мозга и иных тканей неродными.

Стремясь найти лекарство от подобных болезней, и увлекаясь затаенными свойствами гормонов беременности, российские биологи для достижения своей цели стали усердно изучать взаимодействие этих гормонов на иммунные клетки.

Было полностью изучено влияние различных гормонов беременности на поведение иммунных клеток, которые уже знакомы с настоящими и не настоящими патогенами, но ни разу не встречавших их.

Именно благодаря своим наблюдениям за реакцией на гормоны, российские ученые пытались обнаружить то вещество, которое бы могло подавить иммунные клетки, но не наносили при этом вреда и не полностью подавляло иммунитет.

Как известно, недавно российские биологи совершили важные шаги в поиске лекарства от рассеянного склероза. Они изготовили лекарство и было проведено исследование его воздействия на добровольцах.

Оно представлено в виде микроскопических шаров, которые окружены защитой из синтетических молекул. При попадании в организм они со временем распадаются.

Само лекарство представляет собой фрагменты миелина, которые способствуют тому, чтобы иммунная система не отталкивала нервные клетки.

На научной конференции, которая прошла в Москве, посвященная рассеянному склерозу и прочим аутоиммунным заболеваниям, ученые поведали о том, что изготовление этого лекарства прогрессирует.

Кроме того, изучаются прочие иммунологические факторы, которые поражают нервную систему и иные органы.

Сегодня полным ходом подготавливается следующая фаза клинических исследований. Ученые надеются на успех проводимых опытов. По мнению ученых, при хорошем темпе проводимых работ, лекарство может появиться в продаже уже через три года.

Варианты лечения и препаратов

Гормоны при рассеянном склерозе — классический сценарий лечения. Это глюкокортикоиды, которые больной принимает по разным планам в зависимости от своего состояния и запущенности болезни.

Какие гормоны принимать при рассеянном склерозе, решает только врач — и здесь нужно выдержать баланс между пользой препарата и его побочными явлениями.

Одним из наиболее эффективных препаратов-гормонов является солумедрол — препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов.

Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

Многие врачи предлагают свои схемы лечения, помогающие снять обострение рассеянного склероза без гормонов. Лечение рассеянного склероза кроме гормонов может включать и противовирусные препараты: они снижают остроту приступов и приближают ремиссию.

Могут использоваться и дополнительные лекарства без гормонов для уменьшения выраженности симптомов: для улучшения газообмена в мозгу, для активизации работы мочевого пузыря, усиления кровотока, иммуномодуляторы и т.д..

источник

Фармакотерапия при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (PC) — первичное хроническое заболевание ЦНС, клиническая картина которого определяется множественными очагами демиелинизации преимущественно в пирамидных и мозжечковых проводящих системах головного и спинного мозга, а также в зрительном нерве. PC рассматривают как мультифакториальное заболевание, в основе которого лежат генетический дефект иммунной системы, особенности обмена липопротеидов и реакций на экзогенные факторы.

Среди последних основное значение придают вирусной инфекции. Иммунопатологическая реакция при PC протекает с выраженным аутоиммунным компонентом — образованием антигенов, специфических антител и сенситизацией лимфоцитов. В зависимости от локализации процесса выделяют церебральную, спинальную и цереброспинальную формы PC. Течение PC характеризуется обострениями и ремиссиями. Неполная ремиссия после каждого обострения определяет прогредиентность болезни. У 10—15% больных уже после первой атаки заболевание принимает неуклонно прогрессирующее течение.

При обострении PC отмечаются признаки угнетения клеточного иммунитета в виде Т-лимфопении со снижением числа и активности Т-супрессоров, интерферонпродуцирующих Т-киллеров, В-лимфоцитов, активации гуморального иммунитета в виде поликлональной гипериммуноглобулинемии с повышением содержания IgG, IgM, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и снижение уровня комплемента. Признаками начинающейся ремиссии являются Т-лимфопения без В-лимфоцитоза с нарастанием числа недифференцированных клеток при сохранении гипериммуноглобулинемии и гипокомплементарности сыворотки.

Активация клеточного иммунитета с нормализацией соотношения популяций лимфоцитов и снижение активности факторов гуморального иммунитета являются показателями ремиссии и благоприятного течения процесса Поскольку у 70% больных обострения сменяются спонтанной ремиссией или купируются плацебо, по решению Международной федерации обществ изучения рассеянного склероза, эффективными средствами и методами лечения признаются лишь те, которые вызывают улучшение состояния более чем у 70% больных при рандомизированном мультицентровом испытании в условиях двойного слепого метода с применением плацебо.

Патогенетическое лечение обострений рассеянного склероза

Гормональные препараты. АКТГ и синтетические глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет, снижают уровень антител и иммуноглобулинов, тормозят фитогемагглютининовую стимуляцию лимфоцитов. Их противовоспалительное и противоотечное действие обусловлено угнетением синтеза простагландинов, реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижением проницаемости сосудов и умеренной дегидратацией. Под влиянием этих препаратов улучшается транспорт ионов в мембранных каналах, увеличивается поступление Na+, улучшается проводимость в демиелинизированных аксонах.

Кортикостероидная терапия показана при наличии Т-лимфопении и абсолютного или относительного В-лимфоцитоза, который характеризуется образованием противомозговых комплементсвязывающих антител. Такие сдвиги отмечаются у большинства больных при обострении процесса. Этому контингенту больных противопоказана терапия азатиоприном, циклофосфамидом, антилимфоцитарным глобулином в связи с их воздействием на Т-супрессоры, а также средствами неспецифической стимуляции В-лимфоцитов — пропермилом, зимозаном или пирогеналом.

Действие АКТГ (кортикотропин), введенного в мышцу в однократной дозе, продолжается 6—8 ч. Применяют разные методы лечения АКТГ, вводят из расчета в среднем около 1000 ЕД на 10—15-дневный курс:
1) 100 ЕД ежедневно — 1 раз внутримышечно в течение 5 дней, 100 ЕД. через 2 дня, 100 ЕД 2 раза в неделю, 100 ЕД 1 раз в неделю;
2) 80 ЕД ежедневно в течение 5 дней, 40 ЕД в течение 5 дней;
3) 40 ЕД в течение недели 2 раза в сут., 20 ЕД в течение 4 дней 2 раза в сут., 20 ЕД ежедневно в течение 3 дней.

Преимущества какого-либо из методов не доказаны. Результатом коротких курсов лечения АКТГ в больших дозах является уменьшение тяжести и продолжительности обострений. Длительные курсы лечения АКТГ в больших дозах не повышают фармакотерапевтической эффективности препарата и не изменяют течения рассеянного склероза, но существенно влияют на увеличение риска осложнений (психозы, синдром Иценко—Кушинга, гипергликемия, дисменорея, гирсутизм, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, усиленное выделение Са2+, остеопороз, патологические переломы, обострение скрытых очагов инфекции, септицемия).

Суспензия цинк-кортикотропина (синактен-депо) содержит комплекс синтетического кортикотропина (в 1 мл 20 ЕД) цинка хлорида и других ингредиентов. В отличие от АКТГ имеет постоянный состав и не содержит чужеродных белков. Синактен-депо обладает пролонгированным действием, которое начинается через 8—10 ч после внутримышечного введения и продолжается более 24 ч. Препарат вводят по 1 мл (20 ЕД) 1 раз в день в течение недели, далее 3 раза в день по 1 мл через день и, наконец, по 0,5 мг через 3 дня или 1 раз в неделю. Побочные явления наблюдаются реже, чем при лечении АКТГ. Для их предупреждения назначают калия хлорид (0,6 г 3 раза в день), антацидные препараты. Ацетилсалициловую кислоту не применяют.

Синтетические глюкокортикоидные гормоны более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах и меньше влияют на минеральный обмен. Так, преднизон и преднизолон в 3— 5 раз превышают активность своих природных аналогов. По активности метилпреднизолон близок к ним, но практически не обладает натрийзадерживающей способностью. Дексаметазон в 7 раз активнее перечисленных препаратов и превосходит их по противовоспалительной и антиаллергической активности, не вызывает задержки в организме натрия и воды.

При обострениях преднизолон применяют в виде коротких курсов в течение 2—8 недель по разным программам:
1) лечение малыми дозами — 15 мг в сут. в течение 30—40 дней (многие считают, что лечение в малых дозах неэффективно);
2) лечение средними дозами — по 30—40 мг в сут. в течение 30— 50 дней;
3) лечение большими дозами 60—100 мг в сут. в течение 20— 40 дней;
4) лечение большими дозами с приемом препарата через день или 1 раз в 3 дня.

Рекомендуют прием суточной дозы утром, когда уровень собственных глюкокортикоидов у больных особенно низок. Лекарство принимают либо сразу, либо в 2 приема — до и после завтрака.

Метилпреднизолон и дексаметазон не подходят для программ с ежедневным приемом лекарств, так как продолжительность их действия 2—4 сут. Тем не менее для коротких «ударных» курсов рекомендуют:

1) по 150 мг преднизолона каждые 4 ч в вену капельно и по 120 мг в сут. внутрь в течение 1 недели, по 100 мг метилпреднизолона (или по 16 мг дексаметазона в сут.) в течение 1 недели внутрь;

2) по 250 мг каждые 4 ч в вену капельно в течение 3 дней, по 120 мг в сут. внутримышечно в течение 3 дней, по 100 мг через день внутрь до конца 2-й недели курса;

3) в вену капельно через день вводят 1000 мг, 750 мг, 500 мг, 500 мг, 500 мг, 60 мг и далее при повторении вливаний через день каждую дозу уменьшают на 5 мг.

Каждая из программ лечения глюкокортикоидами предусматривает постепенное снижение суточной дозы к концу курса либо до полной отмены, либо до небольшой (5—20 мг в сут.) поддерживающей дозы. Полагают, что прием препарата через 1—2 дня менее нарушает естественный синтез гормонов и не ведет к стероидной зависимости. Применение больших доз оправдано лишь в случаях тяжелых обострений.

При легких обострениях назначают лечение короткими курсами и в меньших дозах: АКТГ — по 50 ЕД в сут. 7 дней, 25 ЕД в сут. 4 дня; 12,5 ЕД в сут. 3 дня; дексаметазон — по 8 мг в сут. 7 дней, по 4 мг в сут. 4 дня, по 2 мг в сут. 3 дня; метилпреднизолон — по 40 мг в сут. 7 дней, по 20 мг в сут. 4 дня, по 10 мг в сут. 3 дня. Все препараты вводят внутривенно капельно. Клинический эффект при таком лечении не ниже, чем при фармакотерапии большими дозами и во всех группах был одинаков к 30-му дню после начала лечения.

Риск серьезных осложнений (менингиты и арахноидиты) позволяет считать оправданным эндолюмбальное введение глюкокортикоидов лишь при быстром прогрессирующем течении спинальной формы заболевания, причем целесообразно вводить гормон вместе с цитозиарабинозидом (цитарабин вводят по 20 мг/м2 1 раз в 3 дня в течение недели).

Обменное переливание плазмы (ОПП, плазмаферез) проводят с целью удаления из циркулирующей крови иммуноглобулинов, комплексов антиген-антитело, компонентов комплемента и «белков острой фазы». Процедура заключается в извлечении крови больного, разделении плазмы и клеток путем центрифугирования. Плазма, содержащая большую часть лимфоцитов, замещается адекватным объемом плазмозаменителей, например 4% раствором альбумина, свежезамороженной плазмой или плазмой донора. В процессе одной операции заменяется около 10% объема плазмы. В зависимости от переносимости ОПП повторяют через 2—10 дней от 3 до 10 раз. Улучшение отмечают у 25—30% больных с обострением PC, протекающего по ремиттирующему типу, как правило, при небольшой длительности заболевания (до 3 лет). Возможность предупреждения с помощью ОПП последующих обострений не доказана.

Лимфоцнтоферез (лейкоферез) осуществляется путем последовательного центрифугирования извлеченной крови. При этом отделяются и удаляются лимфоциты — посредники иммунопатологических реакций, а остальное компоненты крови возвращаются больному. В течение первого месяца лечения при хорошей переносимости лимфоцитоферез повторяют до 2 раз в неделю, далее 1 раз в 3— 4 недели в течение 6—12 мес. в зависимости от эффекта. Метод изучен недостаточно и не рекомендуется для широкого применения.

В последние годы для лечения PC предложены а- и в-ннтерфероны (АИ и БИ). Они оказывают иммуномодулирующее действие, предупреждают возникновение и облегчают течение воспалительных, в том числе вирусных заболеваний, способных вызвать обострение PC. Человеческий и рекомбинантный АИ применяют в дозе 2 000 000—5 000 000 ЕД подкожно или внутримышечно по разным программам в течение 1—2 лет. При исследовании эффективности АИ с помощью двойного слепого и перекрестного методов существенных преимуществ действия АИ по сравнению с плацебо не установлено.

Только в одном исследовании показано, что при введении АИ в мышцу в большем числе случаев снижалась частота обострений PC, чем при применении плацебо, но только в тех случаях, когда после предыдущих обострений PC наступали довольно полные ремиссии. Побочные эффекты: повышение температуры, недомогание, тошнота, артралгия, выпадение волос, гранулоцитопения, депрессия. В связи с этим у 25% больных приходится прекращать лечение.

Применение БИ эндолюмбально в дозе 1 000 000 ЕД в течение 6 мес. (с постепенным увеличением интервала между пункциями от 1 недели до 1 мес) также не изменяет течения PC по сравнению с таковым в контрольной группе.

Учитывая риск осложнений (менингит), длительное эндолюмбальное применение БИ считают неоправданным, у-интерферон ухудшает течение PC, поэтому в этих случаях от его применения следует отказаться, у-глобулин при лечении PC не эффективен. Однако было установлено, что очищенный концентрированный препарат для внутривенных инъекций — интраглобин при лечении в течение года (1 инъекция в 2 мес) снижает частоту и тяжесть обострений

Для коррекции нарушений гемостаза рекомендуют внутривенные капельные вливания 5% раствора ЭАКК на изотоническом растворе натрия хлорида по 100 мл (5 вливаний на курс) или трасилола (контрикал) по 50 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида (5—7 вливаний через день капельно) в сочетании с ежедневными инъекциями гепарина по 5000 ЕД под кожу живота 3 раза в день в течение 10—12 дней. В качестве антиагреганта применяют дипиридамол, а для улучшения реологических свойств крови — пентоксифиллин.

Комплексное лечение больных с обострениями PC проводят в тех случаях, когда эффективность кортикостероидной терапии при предыдущих курсах оказалась недостаточной. Кортикостероидную терапию дополняют плазмаферезом, средствами, нормализующими гемостаз, тормозящими активацию ПОЛ (а-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, рутин, глутаминовая кислота), антиаллергическими препаратами (димедрол, супрастин), витаминами группы В, средствами симптоматической терапии. Когда неэффективной оказывается и эта терапия, применяют более высокие дозы кортикостероидов, цитостатики, прибегают к сочетанию указанных препаратов. При выраженном прогрессировании PC применяют цитостатики.

Циклофосфамид (ЦФА) оказывает цитотоксический эффект, действуя на ДНК. Под его влиянием увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается число Т-хелперов и В-лимфоцитов, что связано с клиническим улучшением.

Иммуносупрессивное действие проявляется к 10-му дню. В некоторых случаях ЦФА может быть использован и для лечения обострений PC. Для стабилизации процесса при прогрессирующем течении PC предлагают разные программы лечения:
1) короткие повторные курсы средними дозами по 200—400 мг в сут. в течение 2 недель;
2) длительные курсы средними дозами по 1—3 мг/кг в сут. в течение 6—12 мес;
3) короткие курсы ударными дозами по 80—100 мг/кг в сут. в течение 2 недель;
4) пульстерапия большими дозами — по 600—1200 мг 1 раз в 1—2 мес в течение 6—24 мес в зависимости от переносимости.

Препарат назначают внутрь в средних дозах (особенно при длительном курсе с ежедневным приемом), препарат в больших дозах вводят в вену капельно на 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В контролируемых исследованиях прекращение прогрессирования заболевания и стабилизацию состояния в течение 4— 6 лет наблюдали у 70—80% больных при длительных непрерывных курсах лечения и только у 39% больных, которым вводили препарат в больших дозах 1—2 раза в мес.

Частота побочных эффектов была выше при продолжительных курсах лечения большими дозами. Наиболее часто отмечаются тошнота и рвота, поражение печени, гематологические нарушения, инфекционные осложнения, алопеция, дисменорея, бесплодие, канцерогенный эффект.

Азатиоприн (АТП, имуран, азамун, азапресс, иммунал и др.) дает цитостатический эффект, проявляющийся через 3—6 мес. Поэтому препарат применяют только для лечения больных с хроническим PC. Средняя суточная доза для приема внутрь 2—3 мг/кг. Продолжительность непрерывного лечения колеблется от 6 мес до 1—2 лет. Лечение с перерывами продолжают до 5 лет и более.

С увеличением продолжительности лечения возрастает частота побочных эффектов: тошнота, рвота, лейкопения, нарушение функции печени, кожные сыпи и инфекционные осложнения. В связи с особенностями фармакотерапевтического действия сравнение эффективности ЦФА и АТП практически невозможно.
Аитилимфоцитариая сыворотка (АЛС). Получают АЛС путем иммунизации лошадей лимфоцитами человека. Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) получают путем экстракции антител из АЛС. Иммуносупрессия, вызываемая АЛС и АЛГ, обусловлена разрушением лимфоцитов, торможением комплементарной и воспалительной реакций.

Препараты АЛС и АЛГ действуют непродолжительно и применяются обычно как вводная терапия перед лечением гормонами, циклофосфамидом и азатиоприном для усиления эффектов этих препаратов в начале лечения. АЛГ вводят внутривенно или внутримышечно из расчета 10 мг/кг массы тела. После 1,5-месячного курса лечения стабилизацию клинического состояния в течение 4 лет наблюдают только у 22% больных. Побочные реакции: лихорадка, аллергическая сыпь, увеличение лимфатических узлов, склонность к кровотечениям.

Иммуностимулирующие средства (левамизол, тималин, продигиозан и др.). Левамизол восстанавливает активность Т-супрессоров, которая снижается при PC (особенно во время обострения). Препарат играет роль иммуномодулятора: повышает слабую и ослабляет сильную реакции клеточного иммунитета. В больших дозах может вызывать иммуносупрессивный эффект. Показан при лечении ремиттирующих и прогредиентных форм заболевания.

Назначают в дозе 2,5 мг/кг 3 дня подряд с последующим 4-дневным перерывом (в течение 3—4 нед.). Такие курсы повторяют на протяжении 6—8 мес, увеличивая продолжительность перерыва между курсами от 10 дней до 1 мес. Если через 10 ч после первого приема левамизола в дозе 150 мг количество лейкоцитов становится меньше 3,0 * 109/л, от лечения следует отказаться.

Тималин (Т-активин) представляет собой комплекс полипептидных фракций, выделяемых из вилочковой железы крупного рогатого скота. Регулирует функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета. Эффективность препарата оценивается весьма разноречиво. При лечении тималином (повторные курсы по 10 мг 2 раза в сут. внутримышечно в течение 5 дней) отмечают побочные эффекты: повышение температуры, разбитость, головную боль.

Пропер-мил представляет собой суспензию из комплекса трех типов грибов-сахаромицетов. Назначают в виде внутривенных инъекций в медленно возрастающей дозе: начиная с 0,1 мл ежедневную дозу увеличивают на 0,1 мл, а при хорошей переносимости с 8— 10-го дня на 0,2 мл и доводят до 2,5—3 мл. Эту дозу вводят ежедневно до окончания курса лечения (общая продолжительность курса 30—40 дней). Курс можно повторить через 3—4 мес.

Пропер-мил повышает неспецифическую сопротивляемость организма к инфекциям и аллергическим реакциям. Данные об эффективности препарата при лечении PC весьма противоречивы. Испытания двойным слепым методом не проводились.

Этимизол активирует адренокортикотропную функцию гипофиза и повышает уровень кортикостероидов в крови. Положительный эффект наблюдают в случаях ремиттирующего и прогредиентного течения заболевания. Назначают 1,5% раствор препарата по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 30—54 дней и более внутрь из расчета 5 мг/кг в течение 10 дней каждого месяца на протяжении 6— 8 мес. При приеме препарата внутрь нередко наблюдаются тошнота и другие диспепсические явления. Редко отмечают беспокойство, головокружение, нарушение сна.

При длительных курсах комбинированного лечения возрастает риск побочных реакций. Необходим систематический контроль за показателями крови, функцией печени и почек, состоянием желудочно-кишечного тракта. Относительные противопоказания к комбинированному лечению кортикостероидами и цитостатиками: язвенная болезнь желудка, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, снижение функции костного мозга, наличие очаговой инфекции. ОПП противопоказано при большой длительности заболевания у больных с выраженными и стойкими неврологическими нарушениями.

Другие виды терапии и симптоматическое лечение

Исследования показали, что применение диеты, обогащенной растительными маслами, а также рыбьим жиром, в котором содержатся эйкозапентаеновая и дейкозагексаеновые кислоты, способствует уменьшению частоты и тяжести обострений PC. Для коррекции нарушения гемостаза назначают ГБО (100% 02, 2ата, 90 мин, ежедневно в течение 3 недель). Улучшение состояния наступает у 50% больных. Частота обострений в течение последующего года снижается. В ряде случаев не были получены удовлетворительные результаты. Однако во всех исследованиях отмечено улучшение нарушенных функций тазовых органов.

Основными способами борьбы с патологической утомляемостью являются соблюдение индивидуальной программы двигательной активности на работе и в быту, дозированная лечебная гимнастика, чередование нагрузки и отдыха, обтирание тела прохладной водой, кондиционирование воздуха в условиях жаркого климата. Из лекарственных средств рекомендуют амантадин (мидантан), который эффективен в 50% случаев, а также блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин (амиридин).

Для уменьшения тремора назначают витамин В6, клоназепам, гидразид изоникотиновой кислоты (изониазид), в-блокаторы. Лекарственное лечение при пирамидной мышечной спастичности представлено ранее. При ликвидации тяжелых некупирующихся ночных мышечных спазмов иногда прибегают к разрушающим операциям на нервных корешках, периферических нервах и спинном мозге.

Обычно эти операции производят у «прикованных к постели» больных, чтобы обеспечить лучшие условия для ухода. Перевести спастическую форму парапареза в вялую можно путем эндолюмбального введения фенола или спирта. Однако любые типы разрушительных воздействий нередко вызывают необратимые нарушения функций тазовых органов, а у мужчин и импотенцию.

Мышечно-скелетные боли, обусловленные дисбалансом тонуса разных групп мышц, неправильными позными установками, контрактурами, купируют ацетилсалициловой кислотой или ацетаминофеном. У некоторых больных прием НСПВС, в частности индометацина, может привести к ухудшению неврологической симптоматики. Хронические некупирующиеся боли связывают с вовлечением в патологический процесс центральных систем ноцицепции. В таких случаях применяют амитриптилин или ингибиторы МАО, кодеин и ацетилсалициловую кислоту.

В коррекции эмоциональной лабильности большую роль играет оптимальный психологический микроклимат. Из лекарственных средств применяют транквилизаторы и антидепрессанты. Снижение памяти и интеллекта в определенной степени можно уменьшить, проводя повторные курсы лечения ноотропными препаратами.

источник

Лечение Рассеянного Склероза Гормонами

Гормоны

Как и большинство, больных рассеянным склерозом, свое лечение я начинал с гормоно-терапии, мне было около двадцати лет.

За время своего заболевания мне кололи гормоны от одного до трех раз в год, в зависимости от частоты обострений. Я ОООчень не люблю этот способ лечения, конечно из-за его побочных действий.
К сожалению я не нашел ничего более эффективного, чем гормоно-терапия. Хочу поделиться своими соображениями на этот счет.

Первое, просто совет, если Вы еще не ведете свой дневник с разделом «Мое здоровье», начните прямо сегодня.

Записывайте в дневник, свои жалобы на здоровье, свои физические и умственные возможности.
Если вы не можете писать, попросите об этом Ваших близких. Например: сегодня я прошел без палочки два квартала, или я смогла проехать на велотренажере десять минут без остановки, или я выучила отрывок из произведения А.С. Пушкина «Евгений Онегин», или еще 50 слов на английском языке.

Спустя неделю, месяц, год у Вас будет полная ясность, как протекает Ваше заболевание. Вам хуже? Или, может вы смогли улучшить ваши собственные физические или умственные показатели? Не исключаю, что в чем-то вы превзойдете своих знакомых, не страдающих рассеянным склерозом.
Я например, могу подтянуться на перекладине пять-шесть раз.

Обязательно фиксируйте в дневнике максимум информации о гормонотерапии. Какие были сопутствующие препараты, актовегин, милдронат, мельгамма, нейромедин и т.д.

Какая продолжительность и в котором часу проведена терапия. Записывайте, по какой схеме вам проводили лечение.
Например, мне кололи солумедрол , по двум схемам. Первая схема: пять-семь дней по две капельницы в день по 500ед. на 400мл физ. раствора, утром и вечером через двенадцать часов. Вторая схема: один раз в день 1000ед, на 200мл физ. раствора.
Для меня предпочтительней второй способ. Какой способ лучше подходит Вам, решайте сами, прислушивайтесь к себе. Лучше Вас этого никто не знает.

За весь период своего заболевания я только один раз испытал на себе пульс терапию преднизалоном (производства Украины), который с моей точки зрения намного менее эффективен и тяжелей переносится, чем солумедрол, но его я получил бесплатно.
Обязательно делайте в своем дневнике пометки о качестве сна, во время и после лечения, различными препаратами, лично я хуже сплю после применения препаратов ноотропного ряда таких как ноотропил, пирацетам и глиателин.
Ощущал сильное нервное напряжение, чувство тревоги, беспокойство, появилась дрожь в пальцах рук, но ходить стал немного лучше.

Совет:

Очень важно.

Если уже у вас начинается обострение не тяните с лечением.

Лучше остановить обострение, а потом восстанавливать утраченные функции.

Так я понадеялся в 2010г, что обострение само пройдет и когда приехал с моря не начал лечить, а стал терпеть с тех пор я все время хромаю на левую ногу.

Важно:

Обязательно после гормоно-терапии прогуляйтесь к стоматологу. Как правило после этих капельниц разрушаются зубы, выпадают пломбы. А зубы как и рассеянный склероз лучше и дешевле лечить на ранних стадиях

Уверен вам будет полезно посмотреть пост про питерсы

источник

Обострение рассеянного склероза (принципы лечения)

Если у Вас нет времени читать пост полностью, прочтите выделенный текст:

В настоящее время общепринятым является купирование обострений РС кортикостероидной пульстерапией — внутривенным введением по 1000 мг метилпреднизолона в течение 5 дней. Пульс-терапию следует применять лишь при выраженных обострениях, сопровождающихся проявлениями, нарушающими повседневную деятельность. В случае тяжёлого обострения можно увеличить период введения метилпреднизолона до 7 дней. Неправильным является назначение небольших доз дексаметазона внутримышечно или длительное назначение перорального приёма преднизолона. Следует особо заметить, что до сих пор существующая в нашей стране практика парабульбарного введения гормонов при ретробульбарном неврите (РБН) тоже нецелесообразна. РБН является обострением РС, и его нужно лечить также внутривенным введением метилпреднизолона (как правило, ограничиваются 3 инфузиями). При невозможности по каким-либо причинам внутривенного введения метилпреднизолона можно рекомендовать Синактен Депо, применяемый внутримышечно. В последнее время появились данные, что Синактен Депо обладает и стероид-независимым иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Синактен Депо вводят внутримышечно 3 дня подряд в дозе 1 мг, затем — ещё 4 раза по 1 мг с интервалом 2 дня.

Нередко при нетяжёлых обострениях РС (например, при наличии изолированных чувствительных нарушений) или с целью профилактики экзацербаций назначают плазмаферез или внутривенное введение человеческого иммуноглобулина G (ВВИГ). Эффективность ВВИГ для профилактики обострений РС и их терапии не была доказана. Плазмаферез же следует применять только при тяжёлых обострениях РС, когда кортикостероидная терапия не оказывает должного эффекта. При этом в большинстве случаев использование плазмафереза приводит к быстрому купированию экзацербации.

Нередкой ошибкой является назначение кортикостероидной терапии, когда у пациента отсутствуют какие-либо клинические симптомы, но при проведении плановой МРТ обнаруживается хотя бы 1 накапливающий контраст очаг (диссемнинация во времени). Нужно понимать, что все впервые выявленные при МРТ очаги когда-то прошли стадию этой активности на этапе радиологически изолированного синдрома без всяких клинических проявлений. Следует лечить пациента, а не МРТ (источник: статья «Ошибки при ведении пациентов с ремиттирующим рассеян-ным склерозом» [ссылка в конце поста]).

Дефиниция. Обострение рассеянного склероза (РС) — это появление новой или имевшейся когда-либо ранее, или нарастание имеющейся неврологической симптоматики, выявляемое при клиническом обследовании и сохраняющееся более 24 часов. Симптомы, развивающиеся в пределах 1 месяца, считаются проявлениями одного обострения. В ходе одного обострения разные симптомы могут появляться или усиливаться последовательно (если между появлением разных симптомов имеется стабилизация или регресс на протяжении более 1 месяца, проявления трактуются как два отдельных обострения).

Ведущим патофизиологическим механизмом обострения или рецидива принято считать формирование новых или активацию ранее существовавших очагов воспаления и демиелинизации в ЦНС с усилением иммунопатологических реакций как клеточного, так и гуморального звеньев. Локализация очагов определяет широкий спектр симптомов, отражающих анатомическое расположение зон повреждения нервной ткани. Наиболее часто встречаются симптомо-комплексы, отражающие вовлечение зрительного нерва, белого вещества полушарий головного мозга, шейного или грудного отделов спинного мозга, ствола мозга и мозжечка. Также хорошо известно, что многоочаговый процесс в той или иной степени вовлекает кору мозга, однако симптомы, которые связаны с ее поражением, не всегда очевидны при стандартном неврологическом осмотре, особенно в первые годы заболевания.

Существуют также определения обострения РС, применяемые в мультицентровых клинических исследованиях. Они включают в дополнение к вышеприведенному нарастание неврологического дефицита не менее 2 баллов по одной из функциональных шкал (например, зрительная, стволовая, пирамидная, сенсорная, координаторная) или не менее 1 балла по двум функциональным шкалам и/или нарастание общего балла по шкале инвалидизации EDSS: [1] не менее 1 балла при исходной EDSS менее 4,0 или [2] не менее 0,5 балла при исходной EDSS 4,0 и более балла.

Такие (указанные выше) обострения отмечают в протоколах клинических исследований РС как подтвержденные, или «квалифицированные». Если появившиеся неврологические признаки не сопровождаются полным соответствием приведенному выше определению по функциональным шкалам FS и EDSS, но, по мнению невролога, отражают обострение заболевания, такое обострение рассматривают как «неквалифицированное» ([ . ] приведенные выше критерии обострения НЕ являются строго обязательными для повседневной клинической практики, но они обеспечивают единый методологический подход при проведении многоцентровых клинических исследований — для оптимального объективного анализа данных, полученных в разных центрах).


Если нарастание симптомов связано с сопутствующим заболеванием или повышением температуры тела, в т.ч. вследствие инфекций (наиболее часто — инфекций верхних дыхательных путей и инфекции мочевыводящих путей), связано с метаболическими сдвигами, с воздействием экстремальных факторов окружающей среды (в том числе с повышением температуры окружающей среды), и проходит после стабилизации общего состояния — это состояние расценивается как « псевдообострение ».

Также «обострение» РС следует отличать от « флюктуаций » выраженности симптомов РС, что также может сопровождаться изменением в FS и, соответственно, EDSS. Флюктуации знаков и симптомов отражают пато-физиологические механизмы, лежащие в основе неврологической дисфункции, и, возможно, функциональные колебания в общем состоянии организма. Так, к флюктуациям выраженности сенсорных или других проводниковых знаков (вибрационная чувствительность, патологические стопные рефлексы могут приводить транзиторные нарушения проведения нервного импульса, венозная и венозно-ликворная дисциркуляция и др. факторы. Как правило, обострения РС, в отличие от флюктуаций, манифестируют не изолированно неврологическими знаками (бессимптомными объективными изменениями в неврологическом статусе), но и соответствующими им неврологическими симптомами (которые выражаются в жалобах пациента). Наличие только жалоб (симптомов) без объективного подтверждения нарастания неврологического дефицита может быть расценено как «неквалифицированное» обострение, если симптомы являются характерными для РС.

Терапия. Для оптимального назначения терапии обострений РС и оценки ее эффективности требуется соблюдение определенных условий: [ 1 ] необходимо подробное стандартизированное документирование каждого неврологического осмотра, которое позволяет сравнивать текущий статус пациента с предыдущими результатами, тем самым оценивать динамику симптомов и неврологического дефицита; [ 2 ] необходимо обследовать пациента с подозрением на обострение в течение ( не более ) недели с момента появления новых или ухудшения ранее существовавших симптомов; в т.ч. [ . ] необходимо исключение псевдообострение (и флюктуации) и всех других неврологических заболеваний, имеющих сходную клиническую картину с РС (например, ОРЭМ).

читайте также статью: Диагностические критерии рассеянного склероза (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Естественное течение большинства обострений легкой или умеренной степени выраженности (особенно на ранних стадиях ремиттирующего течения PC) обычно завершается более благоприятным периодом клинической ремиссии, а иногда, особенно в начальный период заболевания, полным функциональным восстановлением исходного неврологического статуса пациента. Однако в ряде случаев остаточный неврологический дефицит может сохраняться и способствовать ступенчатому прогрессированию инвалидизации. В этой связи очень важным является оптимальное лечение рецидивов средней и тяжелой степени, поскольку оно может сокращать период временной нетрудоспособности пациента и, опосредованно, замедлять прогрессирование инвалидизации.

Запомните! В то время как легкие обострения, проявляющиеся преимущественно сенсорными расстройствами, могут не требовать медикаментозного лечения, при умеренных и тяжелых обострениях, которые протекают с функционально значимыми и потенциально инвалидизирующими симптомами, лечение следует начинать как можно раньше.

В последние 2 — 3 десятилетия основной группой препаратов в лечении обострений РС являются синтетические глюкокортикостероиды (КС), которые пришли на смену препаратам адрено-кортико-тропного гормона (АКТГ). При обострениях PC, проявляющихся только в виде оптического неврита, при наличии активных очагов, выявляемых с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), препаратами первого выбора являются КС ([ . ] следует отметить, что на данный момент выявление — наличие — «активных» очагов на МРТ не считается обязательным для постановки диагноза обострения РС и начала гормонотерапии при значимом нарастании неврологического дефицита). Клиническая эффективность пульс-терапии КС была подтверждена в двойных слепых рандомизированных исследованиях. На фоне терапии быстро и достоверно уменьшается число активных очагов по данным МРТ, накапливающих парамагнитный контраст.

Запомните! Проведение пульс-терапии КС считается обязательным при появлении новых или значительном нарастании отчетливых двигательных и координаторных нарушений, нарушений функций черепных нервов или тазовых органов, а также при выявлении активных очагов в стволе мозга или спинном мозге по данным МРТ с использованием парамагнитного контраста, даже при НЕ тяжелой клинической картине. Считается общепринятым, что лечение (обострения) лучше всего начинать как можно раньше, как было указано выше, — в течение недели от момента появления симптомов обострения; [ . ] в случае подтверждения обострения — необходимо начинать лечение в течение 1 — 2 дней, при этом препаратом выбора является метилпреднизолон (МП).

Почему препаратом выбора является МП? Во-первых, этот препарат отличается от преднизолона наличием метильной группы, что улучшает его проникновение через клеточную мембрану и связывание с соответствующими внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами, что, соответственно, обеспечивает более быстрое и активное воздействие МП на клетки-мишени (тем самым обеспечивает его большую, чем у обычного преднизолона, активность). Во-вторых, длительное назначение высоких доз КС вызывает много побочных эффектов (см. далее), связанных с их минералкортикоидными свойствами. В связи с этим также более предпочтительно лечение препаратами МП, так как он более активен в плане глюкокортикоидных эффектов и менее — в плане минералкортикоидной активности. МП наиболее безопасен в отношении ульцерогенного воздействия, реже вызывает синдром Кушинга и психические расстройства, артериальную гипертензию, гипертрихоз.

Наиболее часто используется внутривенное капельное введение МП по 1000 мг в 400 — 500 мл физиологического раствора (0,9% NaCl) или раствора декстрозы 1 раз в сутки. Препарат вводится медленно — 20 — 30 кап/мин (может быть использован солюмедрол — натриевый сукцинат МП; схема его применения аналогична схеме для МП). Существуют рекомендации, которые указывают на то, что доза 1000 мг применяется у больных с выраженными поражениями ствола мозга, атаксией, потерей зрения, а при преобладании нарушений пирамидной и чувствительной сферы препарат показан в суточной дозе 500 мг. У детей дозировка рассчитывается на килограмм массы тела (20 — 30 мг/кг массы тела, максимальная суточная доза также составляет 1000 мг, как правило, при весе ребенка более 55 кг). Число инфузий варьируется от 3 до 7 в зависимости от тяжести обострения (т.е. в течение 3 — 7 дней; однако следует обратить внимание на то, что курсы длительные 5 дней не показали существенных практических преимуществ). Всем пациентам во время проведения пульс-терапии проводится оценка побочных реакций (артериальная гипертензия, повышение уровня глюкозы в крови и моче, задержка натрия и воды, отеки, гипокалиемия). В некоторых случаях при тяжелом обострении (или в иных случаях по усмотрению врача) после внутривенного курса МП назначают пероральный прием МП или преднизолона внутрь в нисходящих дозах, начиная с 1 мг/кг в сутки (средняя доза), с отменой в течение 1 — 3 недель. Например, существует следующая схема перорального приема преднизолона после пульс-терапии КС: 2 дня по 80 мг, 2 дня по 60 мг, 2 дня по 40 мг с последующим ежедневным снижением дозы на 5 — 10 мг; такое лечение обычно хорошо переносится. Препарат всегда назначают единовременно в первую половину дня (в большинстве случаев всю суточную дозу КС назначают утром — прежде всего препараты длительного действия, либо 2/3 — 3/4 суточной дозы — утром, а оставшуюся часть — около полудня).

Следует заметить, что в качестве альтернативы внутривенному введению высоких доз МП может быть применен пероральное назначение МП в таблетках, поскольку эффективность этого способа введения сопоставима с результатами внутривенных инфузий МП. К тому же очевидны финансовые и другие практические преимущества перорального назначения препаратов по сравнению с парентеральным. В то же время в реальной практике у пациентов имеет место неудовлетворительная приверженность к пероральной терапии в связи с худшей переносимостью МП при приеме внутрь. Это не может не отразиться на сравнительной эффективности лечения, поэтому большинство неврологов предпочитают назначать МП внутривенно.

Следует помнить , что низкие неадекватные дозы КС (менее 1 мг/кг) опасны в связи с их неэффективностью и быстрой реактивацией патологического процесса. Противопоказано длительное (более 2 месяцев) применение КС препаратов в связи с развитием стероидной зависимости, неэффективностью и побочными реакциями.

Побочные эффекты от пульс-терапии КС, как правило, невелики и хорошо купируются, хотя имеются случаи индивидуальной непереносимости. Наиболее частыми побочными эффектами являются бессонница и легкая эйфория, тревога, металлический привкус во рту во время инфузии, увеличение аппетита, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, головные боли, миалгии, икота. Реже возникают более серьезные осложнения — развитие психоза, сердечных аритмий, гипергликемии; наиболее грозными являются ульцерогенное действие с риском кровотечения, колебания артериального давления. Это требует быстрой и квалифицированной коррекции, поэтому лечение КС нужно проводить в стационарных условиях. Для профилактики ульцерогенного действия КС одновременно с ними в обязательном порядке следует назначить гастропротектор (например, блокатор Н2-гистаминовых рецепторов). Для восполнения потерь калия и кальция назначают аспаркам, панангин, рекомендуют употреблять в пищу бананы. Кроме того, следует ограничить потребление жидкости и применять калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон). Иногда после отмены КС отмечается ухудшение состояния, в этих случаях необходимо вновь назначить 20 — 40 мг преднизолона и опять медленно снижать его дозу.

В некоторых случаях, особенно при частых тяжелых обострениях, ремиттирующе-прогрессирующем или вторично-прогрессирующем течении PC с обострениями используют короткий курс дексаметазона (ДМ), который вводится внутривенно или (реже) внутримышечно. Часто применяется волнообразная схема (с наращиванием и последующим снижением дозы) или постепенное снижение после ударной пульс-дозы (32, 64 или 128 мг в день), при ежедневном введении, уменьшая дозу в 2 раза каждые два дня. Например, если ударная пульс-доза ДМ составляет 32 мг, то затем снижают дозу препарата по съеме: 16 мг — 2 дня, 8 мг — 2 дня, 4 мг — 2 дня, 2 мг — 2 дня (помимо указанной выше существует следующая схема внутримышечного введения ДМ: в/м в суммарной дозе 156 мг в течение семи дней: 1 день — 64 мг, 2 день — 32 мг, 3 день — 24 мг, 4 день — 12 мг, 5,6 и 7 дни по 8 мг). Эффективно также внутривенное капельное введение ДМ по 100 мг в 250 мл 5% раствора декстрозы в течение 3 суток. По клиническим, иммунологическим и побочным эффектам ДМ близок к МП, но вызывает более выраженное угнетение собственной продукции КС.

Схема применения ДМ, приведенная в протоколе ведения больных «Рассеянный склероз», утвержденном Заместителем Министра здравоохранения и социального развития РФ Стародубовым В.И. 18 апреля 2005 г.: ДМ вводится внутривенно струйно медленно в 10 — 20 мл 0,9% NaCl или капельно в 100 мл 0,9% NaCl 4 раза в сутки в течение 8 дней в дозе: с 1-го по 4-й день — 16 — 40 мг/сут, с 5-го по 8-й день — 8 — 20 мг/сут, далее с 9-го по 12-й день ДМ вводится внутримышечно по 4 — 12 мг 1 — 3 раза в сутки, с 13-го дня препарат отменяют или постепенно снижают дозу препарата на 4 мг через день. Особенности применения ДМ больным детского возраста: рекомендуется внутривенное капельное или внутримышечное введение ДМ через день, длительность терапии — 19 дней. Терапию ДМ начинают с 2 мг утром однократно (первый день). Далее продолжают повышение дозы ДМ до оптимальной (32 мг/сут) постепенно: на 3-й день — по 2 мг 2 раза в сутки; на 5-й день — по 4 мг 2 раза в сутки; на 7-й день — по 8 мг 2 раза в сутки; на 9-й и 11-й дни — по 16 мг 2 раза в сутки; с 13-го дня начинается постепенное снижение дозы препарата до полной отмены: на 13-й день — 8 мг 2 раза в сутки; на 15-й день — 4 мг 2 раза в сутки; на 17-й день — 2 мг 2 раза в сутки; на 19-й день — 2 мг один раз в сутки; с 20-го дня препарат отменяют.

Запомните! Противопоказаниями для проведения КС-терапии являются значительное повышение артериального давления, сахарный диабет с высокими показателями уровня глюкозы в крови, туберкулез легких, наличие какого-либо другого инфекционного процесса, эрозивного гастрита или язвы желудка. В связи с этим всем пациентам перед назначением КС-терапии необходимо провести исследование уровня глюкозы крови, рентгенографию легких и гастроскопию.

В последнее время активно обсуждается возобновление применения препаратов АКТГ для лечения обострений РС при наличии противопоказаний к применению КС либо недостаточном эффекте после проведения пульс-терапии. Следует отметить, что эффекты больших доз КС могут быть отсроченными, поэтому целесообразно наблюдение в течение 2 — 3 недель после последней высокой дозы МП, и только в случае отсутствия отсроченного положительного эффекта может быть рекомендован АКТГ. Было показано, что курс АКТГ (1 мл внутримышечно ежедневно) сопоставим по эффективности с терапией обострения РС МП внутривенно. На настоящий момент отдельные центры рекомендуют применение АКТГ внутримышечно ежедневно минимум 5 дней и при необходимости до 15 дней при наличии противопоказаний к КС или через 1 — 2 недели после курса пульс-терапии МП, который не дал эффекта.

В настоящее время показано, что существует некоторый процент пациентов, не отвечающих на терапию ни МП, ни АКТГ. В таких случаях в качестве второй линии терапии обострения РС самым высоким уровнем доказательной базы обладает плазмаферез (в настоящее время внесен в рекомендации Food and Drug Administration). В нескольких исследованиях показали значительно бóльшую эффективность обмена плазмы по сравнению с внутривенными иммуноглобулинами G, циклофосфамидом и натализумабом при терапии обострения (следует помнить, что несмотря на доказанную эффективность натализумаба в крупных клинических исследованиях, его применение связано с риском возникновения [ . ] тяжелых опортунистических инфекций и развитием прогрессирующей мультифокальной лейкодистрофии). В среднем пациентам проводится до 5 или 10 процедур обменного плазмафереза 5% от массы тела 1 раз в неделю либо чаще. Наиболее опасным побочным эффектом плазмафереза является острая реакция на плазму. Также отмечается риск флебитов, тромбоэмболии легочной артерии, повышение уровня печеночных трансаминаз, аритмии и инфаркта миокарда.

Обратите внимание! Сразу же после установления диагноза РС (в т.ч. протекающего с обострениями), должен ставиться вопрос о начале курса специфического лечения с использованием препаратов из группы ПИТРС, т.е. препаратов, изменяющих течение РС. Такой курс мало влияет на старые очаги поражения, но позволяет предотвратить формирование новых и предупредить нейродегенеративные изменения. Клинические исследования показали, что препараты из группы ПИТРС эффективны уже при первых проявлениях РС, на стадии клинически изолированного синдрома (КИС), достоверно снижая вероятность развития второго клинического обострения, т.е. клинического подтверждения диссеминации во времени, и делая течение РС более благоприятным в последующем . [читать] о ПИТРС.

читайте также пост: Глюкокортикостероиды в неврологии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать];

Дополнительная информация в следующих источниках:

статья «Побочные эффекты терапии глюкокортикостероидами при рассеянном склерозе: описание клинического случая с глобальной амнезией» К.А. Дибривная, М.В. Мельников, О.В. Бойко, Н.В. Хачанова, А.Н. Бойко; Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Московский городской центр рассеянного склероза на базе ГБУЗ «Городская клиническая больница №11», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2014) [читать];

статья «Ошибки при ведении пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом» Шмидт Т.Е., Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Неврологический журнал, №5, 2017) [читать];

клинические рекомендации (проект) «Рассеянный склероз» МЗ РФ, Всероссийское общество неврологов; год утверждения 2018, частота пересмотра каждые 3 года [читать]

источник