К компонентам воспаления относится

Содержание

53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая харак­теристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль — рефлекторного механизма.

Различают три основных формы воспаления:

воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают:

1) временную характеристику процесса (острое и хроническое);

2) морфофункциональные особенности воспаления;

3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки воспаления.

Покраснение– яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлостьиз-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль– возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функциина почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:I.Изменение количества лейкоцитовв периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белковплазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов(СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормоновв крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

источник

Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

Воспаление

395. Наиболее частой причиной воспаления являются

биологические факторы+

A) Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное

B) Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

C) Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

D) Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация+

E) Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

398. Первой стадией воспаления является

  1. альтерация;+
  2. экссудация;
  3. эмиграция лейкоцитов;
  4. фагоцитоз;
  5. пролиферация.

399. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

    действия медиаторов воспаления

    401. Развитие воспаления связано с повышением проницаемости или повреждением

    402. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

    активацией лизосомальных ферментов+

    активация анаэробного гликолиза+

    404. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

    1. артериальная гиперемия
    2. нарушение проницаемости сосудов
    3. накопление недоокисленных продуктов обмена+
    4. эмиграция лейкоцитов
    5. транссудация

    405. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

    406. Медиатором воспаления клеточного происхождения является

    407. К медиаторам гуморального происхождения относятся

    лимфокины

    нейтрофилы

    арахидоновой кислоты+

    A) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз+

    B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

    C) Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

    D) Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

    E) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

    412. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

    1. артериальная гиперемия
    2. спазм артериол (ишемия)+
    3. местная остановка кровотока
    4. венозная гиперемия
    5. стаз.

    413. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения

    кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

    артериальная гиперемия

    спазм артериол

    расширение артериол

    ишемии

    выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

    понижение проницаемости сосудистой стенки

    понижение кровяного давления

    A) Увеличение проницаемости+

    419. Процессу экссудации способствует

    A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

    C) Уменьшение проницаемости капилляров

    D) Повышение проницаемости капилляров+

    E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

    420. Процессу экссудации способствует

    A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

    C) Уменьшение проницаемости капилляров

    D) Гиперосмия в очаге воспаления+

    E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

    421. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

    422. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

    A) продукты жизнедеятельности микробов

    A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада

    424. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

    1. нейтрофилы;+
    2. эозинофилы;
    3. базофилы;
    4. моноциты;
    5. лимфоциты,

    425. При гнойном остром воспалении наблюдается

    A) Нейтрофильный лейкоцитоз

    426. Эмиграции лейкоцитов способствует

    источник

    Компоненты воспаления

    Механизмы развития воспаления.

    Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

    Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

    По происхождениюразличают клеточные иплазменные(гуморальные) медиаторы.

    Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

    5. Другие клетки соединительной ткани и паренхиматозных органов, подвергшиеся активации или разрушению.

    Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

    По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

    А. Биогенные амины:

    Б. Активные полипептиды и белки:

    2. компоненты системы комплемента;

    4. Лейкоцитарные факторы белковой пророды:

    В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

    4. Продукты перекисного окисления липидов.

    Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

    2. Экссудация; 3. Пролиферация.

    *Альтерация( от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

    Альтерация делится на:

    возникает в ответ на возникает под действием

    прямое действие фактора. раздражителя и первичной

    Эта альтерация, как бы альтерации.

    пролонгирует действие Эти действия не прямые, а

    причины воспаления, когда опосредованы нервной системой

    она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и ,

    с организмом. главное, медиаторами воспаления.

    * Экссудация( лат. еxsudatio – выпотевание)

    Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

    а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

    б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

    в) эмиграцию ( от лат. еmigratio — выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

    — Динамика сосудистых реакцийи изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

    В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

    — Выход жидкой части кровив очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

    Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.

    Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

    — Эмиграция лейкоцитовв очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

    Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

    Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

    * Фагоцитоз– эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

    Различают 4 стадии фагоцитоза:

    1 ст. – сближение фагоцита с объектом.

    3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;

    4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

    * Пролиферация(от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

    заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.

    Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.

    Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

    1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;

    2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

    3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

    4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

    5) Макрофагисекретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;

    6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

    7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.

    Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.

    8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.

    Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1660 ; Нарушение авторских прав? ;

    Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

    источник

    Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.

    Воспаление — типовой патологический процесс в васкуляризированной соединительной ткани, эволюционно сформировавшийся, как защитно-приспособительная реакция на воздействие флогогенов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

    Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).

    Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

    Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления.

    Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

    Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

    Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

    Этиология воспаления

    Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.

    Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.

    инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

    1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;

    2. химическими факторами: кислоты, щелочи;

    3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;

    продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.

    чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!

    альтерация, экссудация и пролиферация.

    Альтерация (от латинского alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

    Выделают первичную и вторичную альтерацию.

    Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

    Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном — медиаторами воспаления.

    Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

    Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

    Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

    Экссудация (от латинского слова exsudatio — выпотевание).

    1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

    2. выход жидкой части крови из сосудов — собственно экссудацию;

    3. эмиграцию (от латинского слова emigratio — выселение) — выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

    Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

    кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.

    Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

    престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

    Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

    Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

    Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.

    Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

    1) краевого стояния лейкоцитов,

    2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,

    3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.

    Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины

    Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:

    1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).

    2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.

    3. Процессинг чужеродных антигенов.

    4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.

    Пролиферация (от латинского слова proliferatio — размножение) — завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.

    Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.

    Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:

    1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента

    3) полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);

    Медиаторы воспаления. Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.

    Медиаторы воспаления — это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

    По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

    Клеточные медиаторы. различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления.

    1. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) (крупные сегментированные ядра) : нейтрофилы и базофилы, являются источником: высокоактивных лизосомальных гидролаз, катионных белков, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов биогенных аминов. Эозинофилы в очаге воспаления участвуют в основном в обезвреживании оксидантов и лейкотриенов. Эти клетки играют важную роль в развитии аллергического компонента воспаления.

    2. Мононуклеарные клетки (простое несегментированное ядро): лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги

    вырабатывают соответственно лимфокины и монокины.

    выделяют большое количество ферментов (нейтральные протеза, эстеразы, кислые гидролазы)

    3. Тромбоциты являются источником адгезивных белков, АДФ, серотонина, лизосомальных ферментов, фактора Виллебранта.

    4. Тучные клетки (лаброциты) выделяют множество медиаторов: биогенные амины, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены.

    5. Другие клетки тканей и органов, подвергшихся активации или разрушению, могут быть источником: лизосомальных ферментов, простагландинов, продуктов ПОЛ.

    Плазменные (гуморальные) медиаторы.

    Эту группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы. К ним относятся некоторые компоненты системы комплемента, некоторые кинины, факторы свертывающей системы крови.

    Клеточные и плазменные медиаторы взаимодействуют. Например, многие продукты ПЯЛ опосредуют свое влияние на проницаемость сосудов через плазменные факторы;

    По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы.

    I группа. Биогенные амины. ( гистамин и серотонин)

    1. Гистамин (источники — базофилы и тучные клетки) действует через мембранные рецепторы двух типов — Н1 и Н2 . Воздействуя на Н1 -рецепторы, вызвать чувство кожного зуда, жжения, боли. Оказывая свое влияние через Н2-рецепторы,:

    — увеличивает продукцию простагландинов Е2 и F2а, тромбоксана;

    — подавляет хемотаксис и фагоцитарную активность нейтрофилов, снижает высвобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов;

    — подавляет высвобождение медиаторов (в том числе гистамина) из базофилов;

    — угнетает Т-киллерную активность лимфоцитов и выработку лимфокинов.

    2. Серотонин (депо — дельта-гранулы тромбоцитов, тучные клетки кожи и других тканей)

    — увеличение проницаемости стенки сосудов;

    II группа. Активные полипептиды и белки. К этой группе относится ряд веществ.

    1. Кинины — брадикинин, каллидин, образуются в общем кровотоке или местно из неактивных предшественников белковой природы — кининогенов

    2. Компоненты системы комплемента, т.е. системы сывороточных белков — одного из факторов естественного иммунитета.

    3. Ферменты ,их основной источник — нейтрофилы,

    4. Лейкоцитарные факторы белковой природы:

    а) белки гранулоцитарного происхождения:

    б) монокины (вырабатываются макрофагами). ИЛ-1, интерферон)

    III группа. Производные полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой)

    б) простациклин обладает выраженным вазодилататорным действием, препятствует тромбообразованию, оказывает слабое фибринолитическое действие.

    2. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.

    3. Лейкотриены (ЛТ). При воспалении существенное значение имеет в основном лейкотриен В4. оказывает выраженное стимулирующее действие на эмиграцию лейкоцитов, увеличивает проницаемость мембран.

    4. Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов

    Альтерация как компонент патогенеза воспалительного процесса. Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления.

    Альтерация (от латинского alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

    Выделают первичную и вторичную альтерацию.

    Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

    Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном — медиаторами воспаления.

    Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

    Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

    Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

    Стадии и механизмы микроциркуляторых расстройств в очаге воспаления. Биологический смысл реакций сосудов при воспалении.

    Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

    В Фазу экссудации происходит изменения в мцр.

    Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

    1. Вначале воспалительного процесса возникает кратковременных рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, который скоро проходит Наблюдать этот феномен можно по замедлению кровотока.

    2. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

    Артериальная гиперемия — является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия(гиперкалийионии)

    Венозная гиперемия — скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.

    Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:

    2 факторы сосудистой стенки,

    3 факторы окружающих тканей.

    Факторы крови: краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина.

    Факторы сосудистой стенки: Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата.

    Факторы окруж тканей: отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

    3. И, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления

    Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

    Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов.

    Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

    Экссудация определяется прежде всего

    увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

    повышение проницаемости капиллярной стенки.

    Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также при округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

    В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань.

    Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

    источник

    Патогенез воспаления

    Любое воспаление включает 3 основных компонента:

    • альтерацию — повреждение клеток и тканей;

    • расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

    • пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани.

    Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.

    Альтерация (alteratio, от лат. alterare — изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

    Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность зависит от свойств флогогена.

    Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся под действием первичной альтерации медиаторов воспаления. Для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.

    При альтерации усиливается тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

    В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления нарушения могут быть от едва заметных до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.

    Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет усиления окисление и гликолиза углеводов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов — углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена — молочная и трикарбоновые кислоты.

    Усиливается расщепление белков до полипептидов и аминокислот с развитием гиперонкии. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.

    Медиаторы воспаления

    В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления.

    Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. Действие медиаторов является основным в патогенезе воспаления.

    Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) — вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) — эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.

    Основными источниками клеточных медиаторов являются:

    1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу. Протеазы нейтрофилов участвуют в образовании кининов и активных фрагментов комплемента (С3а, С3Ь). Нейтрофилы образуют простагландин (PG) E2 и другие эйкозаноиды.

    2. Макрофаги выделяют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT), различные компоненты комплемента, обладают свертывающей и фибринолитической активностью.

    3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин. Таким образом, ферменты эозинофилов нейтрализуют продукты тучных клеток, способствуют уничтожению клеточных остатков.

    4. Тучные клетки и базофилы выделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.

    5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.

    Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента. Источником комплемента служат плазма крови и в меньшей мере тканевая жидкость. Усиленное поступление плазменного комплемента в ткань является одним из важных назначений экссудации.

    Кинины — вазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов (а2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (брадикинин) и в тканевой жидкости (каллидин). Брадикинин действует на эндотелий сосудов, вызывая «размыкание» краев клеток сосудистого эндотелия и открывая тем самым путь плазме крови в очаг воспаления. Кинины опосредуют расширение артериол и повышают проницаемость венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление, угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. Кроме того, они усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и, следовательно, имеют значение в репаративных явлениях при хроническом воспалении. Одним из важнейших эффектов кининов является присущая им способность раздражать окончания чувствительных нервов, обусловливая возникновение воспалительной боли. Кинины усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток, синтез простагландинов многими типами клеток, поэтому некоторые из их основных эффектов — вазодилатация, сокращение гладкой мускулатуры, боль — связывают с высвобождением других медиаторов, особенно простагландинов.

    Эйкозаноиды. Преобладающими эйкозаноидами в очаге воспаления оказываются простагландины (PGE2), лейкотриены (LTB4) и тромбоксан A1. Главным эффектом эйкозаноидов является их влияние на лейкоциты; как мощные хематтрактанты они играют важную роль в механизмах самоподдержания лейкоцитарной инфильтрации.

    Простагландины сами не повышают сосудистую проницаемость, но, будучи сильными вазодилататорами, усиливают гиперемию и, следовательно, экссудацию. Простагландины и лейкотриены имеют значение в генезе воспалительной боли. PGE2 является сильным жароповышающим агентом и участвует в развитии лихорадки. Простагландины играют ключевую роль в модуляции воспалительного процесса, регулируя экссудацию, эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов, а также фагоцитоз.

    Лейкотриены (синтезируются во всех клетках крови, кроме эритроцитов, а также в адвентиции сосудов, тучных клетках, легких) способствуют сокращению гладкой мускулатуры желудочнокишечного тракта, оказывают сосудосуживающее действие (в том числе коронарных артерий). Лейкотриены приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, развитию отека, привлечению эозинофилов, повышению секреции слизи и нарушению ее транспорта.

    Тромбоксаны вызывают адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствуют развитию тромбоза при ишемической болезни сердца, оказывают вазоспастическое действие.

    Биогенные амины — гистамин и серотонин считаются основными медиаторами первоначальных микроциркуляторных нарушений в очаге острого воспаления и немедленной фазы повышения проницаемости сосудов.

    Незначительное количество серотонина содержится в тучных клетках и тромбоцитах. Эффекты серотонина неоднозначны и меняются в зависимости от количества. В обычных физиологических условиях серотонин является вазоконстриктором, вызывает пролонгированный спазм сосудов, повышает их тонус. При воспалении количество серотонина резко возрастает. В высоких концентрациях серотонин является вазодилататором, расширяет сосуды, повышает проницаемость, причем в 100 раз более эффективно по сравнению с гистамином. Серотонин способен вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул и является также медиатором боли. Кроме того, серотонин стимулирует моноциты в очаге воспаления.

    Гистамин действует двояко в отношении сосудов и клеток. Через Н1-рецепторы он расширяет артериолы и угнетает эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов, а через H2-рецепторы суживает венулы, повышая таким образом внутрикапиллярное давление, и стимулирует эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов. При обычном течении воспаления гистамин действует преимущественно через Н1-рецепторы на нейтрофилах, ограничивая их функциональную активность, и через Н1-рецепторы на моноцитах, стимулируя их. Таким образом, наряду с провоспалительными сосудистыми эффектами он оказывает противовоспалительное действие. Обладая способностью к регуляции пролиферации, дифференцировки и функциональной активности фибробластов, гистамин участвует в процессах репарации.

    Лизосомальные ферменты высвобождаются в очаге воспаления из гранулоцитов и моноцитов-макрофагов в ходе их хемотаксической стимуляции, миграции, фагоцитоза, повреждения, гибели. В гранулах нейтрофилов содержатся протеиназы — эластаза, катепсин G и коллагеназы, которые обеспечивают противомикробную защиту, лизируя убитые микроорганизмы. Они обладают медиаторным и модуляторным эффектами в отношении сосудистой проницаемости, эмиграции, фагоцитоза.

    Благодаря способности лизосомальных ферментов активировать системы комплемента, калликреин-кининовую, свертывания и фибринолиза, высвобождать цитокины и лимфокины, воспаление развертывается и самоподдерживается в течение длительного времени.

    Цитокины при воспалении продуцируются главным образом стимулированными моноцитами и макрофагами (монокины), а также нейтрофилами, лимфоцитами, эндотелиальными и другими клетками. Цитокины повышают сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путем), адгезию и эмиграцию лейкоцитов, усиливают фагоцитоз путем опсонизации патогенного агента, стимулируют раневое очищение, пролиферацию и дифференцировку клеток, усиливают репаративные процессы.

    К медиаторам воспаления (цитокинам) относится также ряд лимфокинов — полипептидов, продуцируемых стимулированными лимфоцитами. Лимфокины координируют взаимодействие нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, регулируя воспалительную реакцию в целом.

    Активные метаболиты кислорода, прежде всего свободные радикалы — супероксидный анион-радикал (О* — ) , гидроксильный радикал (НО*), гидроперекисный радикал (НО*,).

    Радикалы кислорода повышают бактерицидную способность фагоцитов, а также имеют медиаторную и модуляторную функции. Будучи медиаторами воспаления, активные метаболиты кислорода вызывают перекисное окисление липидов, повреждение белков, углеводов, нуклеиновых кислот, что повышает проницаемость сосудов (вследствие повреждения эндотелиальных клеток) и способствует стимуляции фагоцитов.

    Кроме вышеперечисленных веществ, к медиаторам воспаления относятся также ацетилхолин и катехоламины, высвобождающиеся при возбуждении холин- и адренергических структур. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и играет роль в аксон-рефлекторном механизме артериальной гиперемии при воспалении. Норадреналин и адреналин тормозят рост сосудистой проницаемости, выступая главным образом как модуляторы воспаления.

    Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани

    Расстройства микроциркуляции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными.

    1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить.

    2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан аксонрефлекторным возбуждением вазодилататоров, а с другой — с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления — покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.

    3. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия флогогена и характеризуется значительной продолжительностью — сопровождает весь ход воспалительного процесса. Одновременно, поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией.

    4. Стаз. Распространенный стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым.

    Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.

    Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare — потеть) — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом.

    Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

    1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

    2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

    3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

    Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.

    Выход жидкой части крови из сосуда и задержка ее в ткани объясняется: повышенной проницаемостью сосудов, увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани, фильтрацией и диффузией через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы) пассивным путем; активным путем — с помощью так называемого микровезикулярного транспорта, который заключается в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, ее транспорте в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и последующем выбросе (экструзии) в ткань.

    При воспалении проницаемость сосудов повышена в большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, в связи с чем количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. Подобное отличие обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ.

    Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины и, наконец, фибриноген.

    В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные.

    Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является достаточно прозрачным. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.). Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo — стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит и др.). Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

    Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Фибринозный экссудат может формироваться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

    Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества.

    Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязнозеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

    Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т.е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления — серозный, фибринозный, гнойный.

    Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.

    Биологическое значение экссудации двояко. Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов — активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т.е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.

    Будучи компонентом патологического процесса, экссудация может приводить к осложнениям — поступлению экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита; сдавлению близлежащих органов; гноеобразованию с развитием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии. Образование спаек может вызвать смещение и нарушение функций органов. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса. Так, например, образование на слизистой оболочке гортани при дифтерии фибринозного экссудата может привести к асфиксии.

    Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.

    источник