В регуляции обмена сахара в организме принимает участие гормон

Содержание

Терминологические диктанты

Учебно-методическое пособие для 9-х классов

Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций

1. Два вида регуляции функций в организме – . (нервная и гуморальная).

2. Отдел мозга, регулирующий дыхание, пищеварение, сердечную деятельность, защитные рефлексы (кашель, чихание, рвота), жевание, глотание, – . (продолговатый мозг).

3. Равновесие тела, координацию движений регулирует … (мозжечок).

4. Процессы мышления, поведение, память, речь регулирует … (кора больших полушарий).

5. Часть периферической нервной системы, регулирующую работу скелетных мышц, называют … (соматической).

6. Часть периферической нервной системы, регулирующую работу внутренних органов, называют … (вегетативной), или … (автономной).

7. Отделы вегетативной нервной системы, оказывающие противоположное влияние на работу органов, – . (симпатический и парасимпатический).

8. Биологически активные вещества, выделяемые в кровь железами внутренней секреции, – . (гормоны).

9. Гипофиз, щитовидная железа, надпочечники – это железы … (внутренней) секреции.

10. Гормоны, регулирующие развитие вторичных половых признаков у мужчин и женщин, – . (половые).

11. Гормоны мозгового слоя надпочечников – . (адреналин и норадреналин).

12. Гормон, усиливающий работу сердца; его выработка увеличивается при эмоциональном напряжении – . (адреналин).

13. В регуляции обмена сахара в организме принимает участие гормон … (инсулин).

14. Гормон щитовидной железы – . (тироксин).

15. Железа внутренней секреции, расположенная в основании мозга и управляющая деятельностью других желез, – . (гипофиз).

16. Уменьшение выработки инсулина вызывает развитие тяжелого заболевания – . (сахарного диабета).

17. Усиление функции щитовидной железы приводит к … (базедовой болезни).

18. Для синтеза гормонов щитовидной железы необходим … (йод).

19. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы у детей развивается … (кретинизм), а у взрослых людей – . (микседема).

Кровь

1. Кровь, межклеточное вещество и лимфа образуют … (внутреннюю среду организма).

2. Жидкая соединительная ткань – . (кровь).

3. Растворенный в плазме белок, необходимый для свертывания крови, – . (фибриноген).

4. Кровяной сгусток – . (тромб).

5. Плазма крови без фибриногена называется … (сывороткой крови).

6. Содержание хлорида натрия в физиологическом растворе составляет … (0,9%).

7. Безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин, – . (эритроциты).

8. Состояние организма, при котором в крови уменьшается количество эритроцитов либо содержание гемоглобина в них, – . (анемия, или малокровие).

9. Человек, дающий свою кровь для переливания, – . (донор).

10. Каждая группа крови отличается от других содержанием особых белков в … (плазме) и в . (эритроцитах).

11. Явление поглощения и переваривания лейкоцитами микробов и иных чужеродных тел называется … (фагоцитозом).

12. Защитная реакция организма, например, против инфекций – . (воспаление).

13. Способность организма защищать себя от болезнетворных микробов и вирусов – . (иммунитет).

14. Культура ослабленных или убитых микробов, вводимых в организм человека, – . (вакцина).

15. Вещества, вырабатываемые лимфоцитами при контакте с чужеродным организмом или белком, – . (антитела).

16. Препарат готовых антител, выделенных из крови животного, которое было специально заражено, – . (сыворотка).

17. Иммунитет, наследуемый ребенком от матери, – . (врожденный).

18. Иммунитет, приобретенный после прививки, – . (искусственный).

19. Состояние повышенной чувствительности организма к антигенам – . (аллергия).

Кровообращение

1. К органам кровообращения относятся … (сердце и сосуды).

2. Сосуды, по которым кровь течет от сердца, – . (артерии).

3. Мельчайшие кровеносные сосуды, в которых происходит обмен веществ между кровью и тканями, – . (капилляры).

4. Путь крови от левого желудочка до правого предсердия – . (большой круг кровобращения).

5. Самый широкий кровеносный сосуд – . (аорта).

6. Венозная кровь от головы, шеи, рук поступает в правое предсердие через … (верхнюю полую вену).

7. Четырехкамерный мышечный орган, работающий в течение всей жизни человека, – . (сердце).

8. Клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками, – . (створчатые).

9. Способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, – . (автоматизм).

10. Из правого желудочка венозная кровь поступает в крупный сосуд – . (легочную артерию).

11. Давление в аорте в момент сокращения желудочков называется … (максимальным).

12. Наиболее крупные депо крови – . (селезенка, печень).

13. Повышение кровяного давления называется … (гипертонией), а понижение – . (гипотонией).

14. Ритмичное колебание стенок сосудов – . (пульс).

15. Сосуды, снабжающие кровью сердце, – . (коронарные, или венечные).

16. Недостаточная физическая подвижность – . (гиподинамия).

17. Сужение просвета кровеносных сосудов и повышение кровяного давления вызывает вредное вещество, содержащееся в табаке – . (никотин).

18. Заболевание мышц сердца, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях, – . (инфаркт миокарда).

19. Виды кровотечений: . (капиллярные, венозные и артериальные).

Дыхание

1. Процесс газообмена между организмом и окружающей средой – . (дыхание).

2. Носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи составляют … (воздухоносные пути).

3. Самый крупный хрящ гортани – . (щитовидный).

4. Трубка, состоящая из хрящевых полуколец, – . (трахея).

5. Крупные парные органы конусообразной формы, осуществляющие обмен газов между вдыхаемым воздухом и кровью, – . (легкие).

6. Самые мелкие бронхи заканчиваются микроскопическими заполненными воздухом легочными пузырьками – . (альвеолами).

7. Снаружи легкие покрыты плотной оболочкой – . (плеврой).

8. В спокойном состоянии человек делает … (16–20) дыхательных движений в 1 минуту.

9. Максимальное количество воздуха, выдыхаемого после самого глубокого вдоха, называется … (жизненной емкостью легких); ее определяют с помощью специального прибора – . (спирометра).

10. Центр, расположенный в продолговатом мозге и управляющий работой органов дыхания, – . (дыхательный).

11. Повышение концентрации углекислого газа в крови вызывает … (углубление и учащение дыхания).

12. Необходимый для дыхания компонент воздуха – . (кислород).

13. При дыхании людей и животных, брожении, гниении, сгорании топлива образуется … (углекислый газ).

14. Основную часть атмосферного воздуха составляет … (азот).

Пищеварение

1. Механическая переработка пищи и химическое расщепление ее на простые растворимые вещества называется … (пищеварением).

2. Пищевые продукты состоят из… (питательных веществ); они выполняют … (строительную и энергетическую) функции.

3. Ротовая полость, глотка, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник образуют … (пищеварительный канал).

4. С возрастом зубы … (молочные) заменяются … (постоянными) зубами.

5. Пища дробится и измельчается с помощью … (коренных) зубов.

6. Начальный отдел тонкого кишечника – . (двенадцатиперстная кишка).

7. Толстая кишка образует мешкообразное выпячивание – . (слепую кишку), от которой отходит червеобразный отросток – . (аппендикс).

8. Три пары слюнных желез: . (подъязычные, подчелюстные, околоушные).

9. Желудочный сок содержит: . (соляную кислоту, ферменты, слизь).

10. Фермент желудочного сока, расщепляющий белки до аминокислот, – . (пепсин).

11. Воспаление слизистой оболочки желудка – . (гастрит).

12. Самая крупная железа нашего организма – (печень); она вырабатывает … (желчь).

13. Самый длинный отдел пищеварительного канала – . (тонкая кишка).

14. Всасывание питательных веществ происходит через стенки … (тонкой кишки).

15. Микроскопические выросты на стенках тонкой кишки – . (ворсинки).

16. Никотин вызывает спазм сосудов, ведущий к образованию … (язвы желудка).

17. Особо опасные инфекционные желудочно-кишечные заболевания: . (холера, дизентерия, брюшной тиф).

18. Использование недоброкачественных или несвежих продуктов может вызвать … (пищевое отравление).

Обмен веществ и энергии

1. Сложную цепь превращений веществ в организме называют … (обменом веществ).

2. Процесс усвоения организмом веществ, которые он использует из окружающей среды, называют … (пластическим обменом).

3. Для растворения большинства химических соединений, находящихся в организме, необходима … (вода).

4. Вещества, поддерживающие постоянство состава внутренней среды, участвующие в свертывании крови, придающие костной ткани твердость, – . (минеральные соли).

источник

Регуляция углеводного обмена.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С13), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Рис. 10 “ Сахарная кривая “ в норме и при патологии

Должность и ф.и.о. автора лекции

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологической химии

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

для студентов 2-го курса лечебного факультета

Тема: Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с. 205-211., 212-224.

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

Перечень учебных вопросов

Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет I типа, диагностика СД

Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)

Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы

Введение. Задача регулирования и ограничения потребления углеводов с особой остротой возникает в связи с профилактикой и лечением диабета, а также выявлением корреляции между чрезмерным потреблением углеводов с частотой развития некоторых болезней — «спутников тучности», а также с развитием атеросклероза.

источник

Гормональная регуляция углеводного обмена

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Механизм действия инсулина

1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2. Задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3. Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

5. Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

6. Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

1.Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

2. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

3. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4.Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Механизм действия адреналина и глюкагона

Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.

Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза.

АКТГ — усиление синтеза гормонов коры надпочечников

СТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо и способствуя повышению концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), сберегается глюкоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9962 — | 7766 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Регуляция углеводного обмена

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

1. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С13), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

2. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

· активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

· Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

· Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

· Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолПВКкарбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоидыспособствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роставызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин,особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозыв крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Должность и ф.и.о. автора лекции
Дата

для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета

Тема:___Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с..

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

№ п/п Перечень учебных вопросов Количество времени в мин
1. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови 10 мин
2. Сахарный диабет I типа, диагностика СД 35 мин
3. Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип) 15 мин
4. Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы 15 мин
5. Мукополисахаридозы 15 мин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10606 — | 7992 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Регуляция обмена углеводов

Энергетический гомеостаз обеспечивает энергетические потребности тканей с использованием различных субстратов. Т.к. углеводы являются основным источником энергии для многих тканей и единственным для анаэробных, регуляция углеводного обмена является важной составляющей энергетического гомеостаза организма.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на 3 уровнях:

1. Центральный уровень регуляции углеводного обмена

Центральный уровень регуляции осуществляется с участием нейроэндокринной системы и регулирует гомеостаз глюкозы в крови и интенсивность метаболизма углеводов в тканях. К основным гормонам, поддерживающим нормальный уровень глюкозы в крови 3,3-5,5 мМоль/л, относят инсулин и глюкагон. На уровень глюкозы влияют также гормоны адаптации – адреналин, глюкокортикоиды и другие гормоны: тиреоидные, СДГ, АКТГ и т.д.

2. Межорганный уровень регуляции углеводного обмена

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) Глюкозо-аланиновый цикл

Глюкозо-лактатный цикл не требует наличие кислорода, функционирует всегда, обеспечивает: 1) утилизацию лактата, образующегося в анаэробных условиях (скелетные мышцы, эритроциты), что предотвращает лактоацидоз; 2) синтез глюкозы (печень).

Глюкозо-аланиновый циклфункционирует в мышцах при голодании. При дефиците глюкозы, АТФ синтезируется за счет распад белков и катаболизма аминокислот в аэробных условиях, при этом глюкозо-аланиновый цикл обеспечивает: 1) удаление азота из мышц в нетоксичной форме; 2) синтез глюкозы (печень).

3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена

Метаболический уровень регуляции углеводного обмена осуществляется с участием метаболитов и поддерживает гомеостаз углеводов внутри клетки. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Например, избыток глюкозы стимулирует гликогенез, липогенез и синтез аминокислот, дефицит глюкозы — глюконеогенез. Дефицит АТФ стимулирует катаболизм глюкозы, а избыток – наоборот ингибирует.

IV. Педфак. Возрастные особенности ПФШ и ГНГ, значение.

Лекция № 10 Тема: Структура и обмен инсулина, его рецепторов, транспорт глюкозы. Механизм действия и метаболические эффекты инсулина.

Гормоны поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет в орга­низме две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную. Экзокринную функцию выполняет ацинарная часть поджелудочной железы, она синтезирует и секретирует панкреатический сок. Эндокринную функцию выполняют клетки островкового аппарата поджелудочной железы, которые секретируют пептидные гормоны, уча­ствующие в регуляции многих процессов в организме.1-2 млн. островков Лангерганса составляют 1-2% массы поджелудочной железы.

В островковой части поджелудочной железы выделяют 4 типа клеток, секретирующих разные гормоны: А- (или α-) клетки (25%) секретируют глюкагон, В- (или β-) клетки (70%) — инсулин, D- (или δ-) клетки ( + или Са 2+ в крови; 6. лекарства, производные сульфонилмочевины (глибенкламид).

Под влиянием соматостатина секреция инсулина понижается. β-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы. Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина. Симпатическая часть (адреналин через α2-адренорецепторы) подавляет выделение инсулина.

Секреция инсулина осуществляется с участием нескольких систем, в которых основная роль принадлежит Са 2+ и цАМФ.

Поступление Са 2+ в цитоплазму контролируется несколькими механизмами:

1). При повышении концентрации глюкозы в крови выше 6-9 ммоль/л, она при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2 поступает в β-клетки и фосфорилируется глюкокиназой. При этом концентрация глюкозо-6ф в клетке прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Глюкозо-6ф окисляется с образованием АТФ. АТФ образуется также при окислении аминокислот и жирных кислот. Чем больше в β-клетке глюкозы, аминокислот, жирных кислот тем больше из них образуется АТФ. АТФ ингибирует на мембране АТФ-зависимые калиевые каналы, калий накапливается в цитоплазме и вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что стимулирует открытие потенциалзависимых Са 2+ -каналов и поступление Са 2+ в цитоплазму.

2). Гормоны, активирующие инозитолтрифосфатную систему (ТТГ), выпускают Са 2+ из митохондрий и ЭПР.

цАМФобразуется из АТФ с участием АЦ, которая активируется гормонами ЖКТ, ТТГ, АКТГ, глюкагоном и Са 2+ -кальмодулиновым комплексом.

цАМФ и Са 2+ стимулируют полимеризацию субъединиц в микротубулы (микроканальцы). Влияние цАМФ на микроканальцевую систему опосредуется через фосфорилирование ПК А микроканальцевых белков. Микроканальцы способны сокращаться и расслабляться, перемещая гранулы по направлению к плазматической мембране обеспечивая экзоцитоз.

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого, раннего высвобождения инсулина, называемую первой фазой секреции (начинается через 1 мин, продолжается 5-10 мин), и второй фазы (продолжительность ее до 25-30 мин).

Транспорт инсулина. Инсулин водорастворим и не имеет белка-переносчика в плазме. Т1/2 инсулина в плазме крови составляет 3—10 мин, С-пептида — около 30 мин, проинсулина 20-23 мин.

Разрушение инсулина происходит под дей­ствием инсулинзависимой протеиназы и глутатион-инсулин-трансгидрогеназы в тканях мишенях: в основном в пе­чени (за 1 проход через печень разрушается около 50% инсулина), в меньшей степени в почках и плаценте.

источник

Регуляция и патология углеводного обмена

Содержание углеводов в

Глюкоза — основной углевод крови.

• 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,

• уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертеле

• 90% углеводов крови составляет глюкоза, также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза.

• Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови

Пути поступления глюкозы в кровь и ее использования

Транспорт внутрь клетки и окисление

до СО 2 , Н 2 О и энергии (70%) в

ткани мозга, мышцах, жировой ткани

Уровни регуляции содержания глюкозы в крови

Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне:

• взаимодействия циклов (эффект Пастера),

Гормоны, регулирующие углеводный обмен

Регуляция синтеза и секреции

• Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается.

• При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий.

• В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

При голоде

• В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы.

• Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена.

• Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез — единственный поставщик глюкозы в крови.

Адреналин

• активирует фосфорилазу мышц и печени,

• тормозит синтез гликогена ( подавляет гликогенсинтетазу),

• стимулирует глюконеогенез из лактата,

• активирует распад липидов в жировой ткани

Глюкагон

• активирует фосфорилазу печени,

• активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз,

• стимулирует распад жира в жировых депо,

• тормозит синтез жира и холестерина.

Соматотропный гормон

• оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза,

• осуществляет переключение на использование ВЖК,

• тормозит транспорт глюкозы в клетку,

• стимулирует секрецию инсулина и глюкагона.

источник