Влияние гормонов на мышечную гипертрофию

Влияние гормонов на гипертрофию

В натуральном состоянии (без использования анаболических стероидов) ни тестостерон, ни гормон роста (ГР) НЕ являются стимулами гипертрофии.

Эндогенный тестостерон не является провокатором роста, он модератор, его цель обслужить клетки. У всех белков есть свой период полураспада, у мышечных белков период жизни = 120 дней. Их нужно обновлять. Наша гормональная система этим и занимается. Ядра получают запрос от тестостерона — продолжает жизнь, не получает — деградирует. Именно поэтому при занятиях спортом, от которых идет деградация производства тестостерона, уменьшается мышечная масса.

Всплески тестостерона и ГР во время/после тренировки НЕ оказывают никакого влияния на рост мышц. Нет ни одного механизма роста, который бы зависел от концентраций тестостерона. Тестостерон в его эндогенных количествах НЕ оказывает никакого влияния на рост мышечной массы. Он уже работает после создания новых структур, работая по характерным рецепторам.

«Тем, кого действительно интересует серьёзный выброс в кровь гормона тестостерона, я могу посоветовать одно — ложитесь спать. Именно во время сна организм выделяет максимальные уровни данного гормона, которые достигают своего пикового значения утром, сразу после пробуждения.» — Alex Markowski, «Bodybuilding Made Simple»

Употребление тестостероновых бустеров в целях увеличения производства тестостерона для роста мышечной массы, бессмысленно. Гормональная система должна быть в норме, если это так, то нет смысла для беспокойства.

Еще есть распространённый миф – «делай базу» для повышения уровня тестостерона, якобы только так можно увеличить массу мышц. Базовые (многосуставные) упражнения обычно включают в работу сразу несколько МГ и являются оптимальными для силового тренинга и создания «натяга», что само по себе является стимулом гипертрофии. Гормоны тут ни при чем. Теоретически «натяг» можно создать выполняя изолированные упражнения, но это НЕ оптимальный вариант. Так что «базу» мы делаем не для «всплеска гормонов», а для создания главного стимула истинной гипертрофии – «механического натяга».

Наверняка у вас возник вопрос — если эндогенный тестостерон не влияет рост, зачем же тогда спортсмены колют экзогенный тестостерон (анаболические стероиды)?
Ответ на этот вопрос мы можем найти в исследовании «Testosterone action on skeletal muscle»:

«Применение тестостерона увеличивает количество клеток-сателлитов в мышечном волокне, в конечном итоге приводящее к формированию новых миобластов, увеличению количества ядер в больших мышечных волокнах. Также применение тестостерона ассоциируется с гипертрофией мотонейронов.»

Возникает дикий по частоте и силе запрос на ядро, которое не выдерживает и начинает делиться. Количество ядер увеличивается, и синтез белка постоянно превышает распад.

Кстати, мышцы, набранные «на стероидах» сохраняются дольше «натуральных». Ядер просто больше. И именно с их количеством и связано такое явление, как «мышечная память». Так что даже ОДИН курс АС дает спортсмену невероятное преимущество, относительно тех, кто никогда не использовал экзогенные гормоны.

Несколько практических советов

Новичку не нужен большой объем нагрузок на каждую МГ. Поэтому оптимально начать с фулбади тренировок – 2-3 раза в неделю.

Постепенно, с ростом тренированности, вам потребуется делать больше сетов (или упражнений) на каждую МГ и уместить все в одну тренировку не получится. Тогда вы уже можете начинать тренировать разные МГ в разные дни, составив программу на свой вкус. Однако, не забывая о том, что у вас должна быть частая повторность (2-3 раза в неделю) на каждую отдельную МГ.

Залог мышечного роста – тяжелые силовые тренировки с хорошими весами. Цель тренировки – прогресс. Не усталость, не количество пролитого на тренировке пота, не посттренировочные боли, а именно ПРОГРЕСС! Поэтому обязательно, с самого начала, вы должны завести тренировочный дневник и отслеживать рабочие веса.

Первые несколько лет тренинга вы должны научиться правильно выполнять упражнения, подобрать оптимальную для вас программу тренировок, научиться отслеживать прогресс.Об использовании анаболических стероидов новичку не стоит даже задумываться.

ИСТОЧНИКИ
1. Учебное пособие А.В. Самсоновой «Гипертрофия скелетных мышц человека»
2. Schoenfeld B.J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training
3. Елдаров Адам Вахитович «Механизмы гипертрофии мускулатуры человека»
4. Елдаров Адам Вахитович «Эндогенный тестостерон и его влияние на мышечную гипертрофию»
5. Lyle McDonald “The Ultimate Diet 2.0”
6. Волков Н. И., Несен Э. Н., Осипенко А. А., Корсун С. Н. «Биохимия мышечной деятельности»
7. Бодибилдинг энциклопедия SPORTWIKI.to
8. US National Library of Medicine National Institutes of Health – PubMed

Существует два вида гипертрофии – миофибриллярная и саркоплазматическая.

Миофибриллярная – это истинный рост белковой составляющей мышц. Саркоплазматическая – рост остальных составляющих, прежде всего жидкости в мышце.

Выделяют два типа мышечных волокон – тип I и тип II, с разными характеристиками. Но на практике это не имеет никакого значения, при правильном выполнении силовые тренировки прорабатывают все имеющиеся типы волокон.

Существует три вида стимулов гипертрофии – механический натяг, метаболический стресс и микротравматика. Любой вид тренинга в той, или иной степени сочетает все эти стимулы. Поэтому вы сами можете выбирать подходящий для вас вид нагрузок исходя из стажа и целей. Механический натяг – является главным и обязательным стимулом для создания истинной гипертрофии мышц.

Подбирая для себя тренировочную программу, вы должны обращать внимание, прежде всего, на повторность нагрузки на МГ. Оптимальная частота нагрузок на МГ – 2-3 раза в неделю.

Объем нагрузок вы должны подбирать индивидуально, универсальных рекомендаций нет. Однако стоит понимать, что нет никаких оснований полагать, что «больше значит лучше». Чрезмерными нагрузками вы, скорее всего, блокируете синтез белка.

Посттренировочные боли НЕ являются показателем успешной тренировки. При регулярных тренировках мышцы НЕ должны сильно болеть.

В натуральном состоянии организма ни тестостерон, ни гормон роста НЕ являются стимулами гипертрофии. Никакими манипуляциями вы не сможете в значительной мере повлиять на ваш гормональный фон. Гормональная система просто должна быть в норме.

Анаболические стероиды увеличивают количество ядер в мышечной клетке, что дает спортсмену значительное преимущество в росте мышц.

источник

Гипертрофия мышц

Содержание

Механизмы гипертрофии скелетных мышц [ править | править код ]

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке [ править | править код ]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Типы гипертрофии мышечных волокон [ править | править код ]

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна [1] . Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон [3] .

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии [ править | править код ]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц [ править | править код ]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема [5] . Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц [ править | править код ]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана [7] .

Механизмы гипертрофии скелетных мышц [ править | править код ]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано [8] , что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано [9] [10] [11] , что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Факторы гипетрофии [ править | править код ]

Синтез сократительных белков [ править | править код ]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации [12] . У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия [13] . В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14] . Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования [15] . Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза [16] .

Рибонуклеиновая кислота (РНК) [ править | править код ]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент” [17] . Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер [18] . У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы [19] . Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста [20] .

Гиперплазия (клетки-сателлиты) [ править | править код ]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок [21] .

Влияние андрогенных анаболических стероидов [ править | править код ]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы [22] . Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра [23] . Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro [24] . У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов [25] . Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках [26] . Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон [27] . Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах [28] . Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты [29] .

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию [ править | править код ]

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах [30] . Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

источник

Эндогенный тестостерон и его влияние на мышечную гипертрофию

Гормон победителей и королей, гормон счастья, любви и молодости. Как только не называли всеми любимый тестостерон. Гормон, являющийся важнейшим мужским половым гормоном. И, как не удивительно, занимающий не последнее место в спорте, особенно в всеми нами любимом культуризме.

Тестостерон является, как мне кажется, победителем по кол-ву наделенных людьми ему свойств. От него и штанги летают по залу и бегаешь быстрее, а о его влиянии на рост мышечной массы не знает, пожалуй, только живущий в танке. Именно про это свойство хотелось бы и поговорить.

[ Краткие выводы из статьи: ] — Тестостерон в его эндогенных кол-вах не оказывает никакого влияния на рост мышечной массы. Он уже работает после создания новых структур, работая по характерным рецепторам.

— Физиологические дозировки данного гормона являются необходимым условием для существования мышечных клеток.

— Чем больше мяса — тем больше характерных рецепторов по тестостерону, и тем больше организм его производит для постоянного обновления белков.

— Нет абсолютно никакого смысла в погоне за вымыванием гормонов в кровь.

— Нет ни одного механизма роста, который бы зависел от концентраций тестостерона.

— Употребление тест-бустеров в целях увеличения производства тестостерона для роста ММ, так же бессмысленно.

— Гормональная система должна быть в норме, если это так так, то нет смысла для беспокойства.

— Возросшая концентрация тестостерона не следствие увеличения производства в целом, а всего лишь одномоментный «впрыск». Как видно выше, насколько подняли, настолько и упало.
— Чем больше «мяса» отработало за тренировку, тем больше тестостерона отработало по характерным рецепторам. Именно поэтому за день перед сдачей анализов не рекомендуется тренироваться.

По сей день существует миф о, якобы, увеличенном гормональном фоне после силовых тренировок. Если новичок подойдет к любому бывалому тренеру с вопрос какие упражнения делать, то услышит наставления для выполнения базовых упражнений. Почему? А потому что все эти тренера, да и не только, считают, что базовые упражнения подстегивают выработку эндогенных анаболических гормонов и они дают ощутимый рост мышечной массы. Видели ли они пробы крови до/после тренировок? Как они замеряли влияние? Не думаю, что до этого доходило. Но откуда у них такая информация? По всей видимости от старины Кубика Брукса. Но Если задать ему те же вопросы, то ответ будет тот же. Тогда попробуем разобраться сами.

Вот, что говорит, к примеру, AlexMarkowski в своей книге Bodybuilding Made Simple:

«Увеличивается ли уровень тестостерона и гормона роста в ответ на выполнение упражнений?

В своем учебнике я писал, что тяжёлые многосуставные упражнения, на вроде становых тяг и приседаний, способны привести к выбросу в кровь повышенного количества тестостерона и гормона роста. В действительности это так и есть, но данный эффект на самом деле весьма незначителен сам по себе и по времени длится немногим более минуты.

Мне приходится специально уточнять это, ибо как я погляжу, некоторые восторженные юнцы восприняли данную информацию с чрезмерным энтузиазмом, наверное полагая, что гормональный фон повышается эдак раз в 10 и длится данный эффект — часами.

Спрашивается — зачем тогда вообще было упоминать об этом, раз эффект столь незначителен?

Отвечу. Это было специально сделано для фанатиков, которые на полном серьёзе полагают, что для того, чтобы добиться максимального результата, нужно подсчитывать каждый грамм и миллиграмм всего и вся, и тем более — такого важного компонента как уровень тестостерона!

Ну а тем, кого действительно интересует серьёзный выброс в кровь гормона тестостерона, я могу посоветовать одно — ложитесь спать. Именно во время сна организм выделяет максимальные уровни данного гормона, которые достигают своего пикового значения утром, сразу после пробуждения.»

Идем дальше. Японские ученные провели исследование «Hormone and Recovery Responses to Resistance Exercise with Slow Movement» , опубликованное в журнале The Journal of Physiological Sciences в 2008 году. Целью исследования было изучить гормональные всплески и их влияние на восстановление мышц.

Изучали действие 3 разных протоколов тренинга: HN, LN, LS. Cпортсмены тренировали квадрицепс:

HN -80% of 1RM (классическая силовуха на 5 повторов). 40% -1RM для LS и LN, но LN скоростной подъем. LS — 3 сек вверх, 3 в низ.

На графиках прекрасно видно, что тесто как поднялось, так и упало. А использование классического силового тренинга, который используют большинством посетителей спортзала, показало обратный эффект: уровень тестостерона понизился. Вот вам и присед.

Все в той же Японии ученные провели другое исследование Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis . Исследовали влияние низко-интенсивных упражнений в условиях гипоксии (перетягивали жгутом, КААТСУ).

Два типа: REFR – КААТСУ, CTRL– без перекрытия кровотока.

Что мы видим? Никаких существенных изменений в производстве тестостерона, даже с перекрытым кровотоком не было, когда ГР хлещет, мягко говоря.

Два протокола выполнения приседаний:

1. MWL — 90-95% 6RM по 6 повторений в 4 сетах.

2. LWL- 60-65% от веса, использованного в MWL группе, на 4 сета в 9-10 повторений.

«There was a significant increase in serum testosterone concentrations following the fourth set for both MWL and LWL when compared with baseline concentrations and both MWL and LWL testosterone concentrations returned to baseline levels at 10 min postexercise»

Повышение тестостерона по сравнению с до тренировочным уровнем, но через 10 минут от всплесков ни следа.

«These results indicate that MWL and LWL caused increases in serum testosterone that were greater than those associated with baseline levels. Postexercise responses for the MWL and LWL were similar.»

Результаты показывают всплески концентрации тестостерона, но пост-тренировочное падение было идентичным.

Выбросы так же подтверждаются в работе «Hormonal Responses to Resistance Exercise Variable» Luis M. Alvidrez and Len Kravitz, Ph.D. IDEA Fitness Journal, 2008, 5(3), 23-25.

ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ В ТРЕНИНГЕ С ОТЯГОЩЕНИЯМИ: ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ СООБРАЖЕНИЯ

Было доказано, что тренировки с отягощениями производят заметные гормональные сдвиги в организме непосредственно после нагрузки. Эти гормональные сдвиги играют ведущую роль не только в немедленном мышечном росте, но и в долгосрочном развитии силы и гипертрофии. Тренировочные протоколы с использованием многосуставных базовых упражнений при высоком объёме тренинга с интенсивностью от средней до высокой позволяют добиться максимальных гормональных изменений для оптимального мышечного роста (Kraemeretal., 2005).

В работе регистрируются всплески, но делается вывод о влиянии на рост без причин. Нужно изучить глубже вопрос. Копаем!

Есть очень интересная статья «TUT and short rest periods are broscience» , напечатанная в MD.

В ней, помимо прочего, затрагивается влияние всплеска гормонов на мышечную гипертрофию.

«Researchers at the Exercise Metabolism Group at McMaster University recently reported that muscle hypertrophy took place without acute increases in anabolic hormone concentrations»

Мышечная гипертрофия произошла без ощутимых выбросов анаболических гормонов.
10 мужчин в течении 8 недель по 3 дня в неделю тренировались. Unilateral resistance training c 80-90% 1RM. Собиралиобразцыкровидотренировки, 30, 60, 90 и 120 минутпосле.

«Acutely, no changes in GH, testosterone or IGF-1 concentrations were observed in the 90-minute period following exercise and there was no influence of training on the anabolic hormones measured. GH did show a moderate increase 30 minutes post-exercise, but returned to baseline values by 90 minutes»

Никаких гормональных изменений в течении 90 минут после тренировки. Только ГР повысился к 30 минуте, но вернулся на исходный уровень к 90.

«The moral of the story…don’t get so caught up in the acute anabolic hormone response that you limit your poundage»
Мораль басни такова… не дай ограничить себе тоннаж из-за гормональных всплесков.

Не гормональные всплески важны, а тоннаж! Так считает доктор Голдберг.

В статье постоянно мелькает фамилия данного доктора. Мне показалось, что я где-то встречал его работы. Капнул. И наткнулся у себя в файлах на работу «Is Muscle Tension And Time Under Tension Critical For Muscle Hypertrophy?»:

“Is Muscle Tension More Important Than Acute Anabolic Hormones?

Increases in muscle size have largely been attributed to two factors: the mechanical load (tension on muscle) and the growth factor environment that the muscle experiences (external hormones such as testosterone and GH). Dr. Goldberg, who works at the University of London, has spent much of his academic career studying how muscles grow. Dr. Goldberg realized early in his career that if you took a rat and induced tension overload by putting a muscle on stretch

(eccentric contractions) that they could do all sorts of nasty things to rats, but it did not stop muscle growth from occurring they removed their pituitary so they could not produce GH or IGF-1, castrated them so they could not produce testosterone, removed their thyroid, or just didn’t feed them. Despite this punishment, the rats still had increases in muscle hypertrophy in their legs. A paper presented by Dr. Goldberg in 1975 stunned scientists about the relationship between muscle growth and testosterone. In his research, he castrated rats so that they could not produce testosterone and put their leg muscle on tension overload. Surprisingly, the rat’s leg muscles grew in size, suggesting that mechanical overload increases muscle hypertrophy independent of testosterone. In his research, Dr. Goldberg noted in a review of his research on muscle hypertrophy, «Maximal tension development leads to increases in muscle hypertrophy. Unlike normal developmental growth, work-induced hypertrophy can be induced in hypophysectomized (rats that can’t produce GH) or diabetic animals. This process thus appears independent of growth hormone and insulin as well as testosterone and thyroid hormones. Hypertrophy can also be induced in fasting animals, in which there is a generalized muscle wasting. Thus, muscular activity takes precedence over endocrine influences on muscle size.»

Про данный эксперимент читал еще в книге Эллингтона Дардена — «Высокоинтенсивный тренинг». Перевод:

«Физиологи скажут вам, что мышечный рост зависит от определенных гормонов и невозможен без соответствующего питания. Но одно интересное исследование, проведенное в 1975 году на лабораторных крысах, показало обратное. Оно было предпринято д-ром Альфредом Л. Голдбергом и его коллегами, а статья о нем была опубликована в журнале « Medicine and Science in Sports» (7,248-261,1975).

Голдберг и его коллеги хирургически удалили икроножные мышцы на одной лапке у группы крыс. Поскольку икроножная мышца играет ключевую роль в работе голеностопного сустава при ходьбе и беге, крысам приходилось компенсировать ее отсутствие за счет двух других мышц — камбаловидной и подошвенной.

Как и ожидалось, когда крыс пустили бежать в колесе, камбаловидные и подошвенные мышцы на прооперированных лапках заметно выросли по сравнению с мышцами на здоровых лапках.

В следующей фазе исследований перед крысами поставили новые препятствия. Одной группе были введены средства, подавляющие выработку гормона роста. У второй группы была подавлена выработка инсулина, третью группу посадили на голодную диету, где животные получали только воду. Также было сформировано несколько других групп, где имелись различные сочетания условий эксперимента.

Потом всех животных пустили бежать в колесе. По окончании эксперимента при осмотре крыс выяснилось, что камбаловидные и подошвенные мышцы выросли абсолютно у всех прооперированных особей. Они росли при голодной диете, без инсулина и в отсутствие гормона роста. Они росли за счет других тканей, абсолютно не взирая на тот факт, что расход ресурсов на их рост угрожал состоянию всего организма.

Несмотря на то, что общая мышечная масса у некоторых крыс уменьшилась на 30%, их камбаловидные и подошвенные мышцы увеличились по весу и размеру. Ученые столкнулись с основополагающим биологическим приоритетом: при стимуляции мышцы растут, несмотря на самые неблагоприятные условия, в том числе за счет внутренних ресурсов организма.»

Еще один кирпичик в укреплении позиции, что натурал не от всяких тестов и калорий растет, а от тренировок.

Интересный результат показал эксперимент, который провели Греки – «Hormonal Responses after Various Resistance Exercise Protocols»

11 тренированных мужчин со стажем 2-8 лет прогнали по 3 тренировочным протоколам:

1. Maximum strength protocol (MS)

2. Muscular hypertrophy protocol (MH)

3. Strength endurance protocol (SE).

Три разные ситуации: 2 сета, 4 сета, 6 сетов. Использовались базовые упражнения.

Во всех исследованиях всплески тестостерона были максимальны у «многоповторщиков». То есть многоповторный присед, судя по всему, и в правду провоцирует всплески тестостерона. Но важен ли он?

12 здоровых мужчин тренировали по двум протоколам:

1. LH — low hormone condition. (подъемнабицепс)

2. HH — high hormone condition. (подъем на бицепс, после которого производилась проработка ног)

Концентрации тестостерона выросли в 1,5 раза после HH протокола.

Данные о мышечной гипертрофии и увеличение ППС мышц следующие:

«Текущее исследование подтверждает нашу гипотезу, выдвинутую в прежней нашей работе, о том, что подъём уровня гормонов, вызванный силовым тренингом, не стимулирует синтез миофибриллярных белков и не является необходимым условием мышечной гипертрофии. Эти данные приводят нас к заключению, что локальные механизмы в пост-тренировочных мышцах играют гораздо более важную роль в усилении белкового синтеза, вызванного физической нагрузкой, чем повышение уровней таких гормонов, как тестостерон, гормон роста и ИФР-1, которые, на самом деле, не оказывают влияния на ускорение мышечной гипертрофии.»

Абсолютно никакой разницы в росте, никакой. Так зачем люди так тужатся с этим вымыванием гормонов в кровь? Непонятно. Но идем дальше.

Похожее исследование провели специалисты с США, позже опубликованное в журнале The Physician and Sportsmedicine — «Anabolic Processes in Human Skeletal Muscle:Restoring the >.

«Манипуляции с различными тренировочными режимами позволяют выяснить, какие из них вызывают максимальное повышение кровяных уровней тестостерона и гормона роста. Высокообъёмные силовые тренировки активируют увеличение мышечной массы и требуют тяжёлых усилий и довольно продолжительного времени (около 40 мин), чтобы вызвать значимый подъём уровней тестостерона и гормона роста в крови. Мы измерили белковый синтез и сигнальный ответ на упражнения для бицепса, выполняемые по двум протоколам. В первом протоколе выполнялось только сгибание рук, что практически не вызывало подъёма уровней гормонов, во втором протоколе сразу за сгибанием рук выполнялось тяжёлое упражнение для ног. Сразу за выполнением упражнения ля ног следовало резкое повышение уровней эндогенных гормонов (тестостерона и гормона роста). Приблизительно к 15-ой минуте после выполнения упражнений на ноги достигался пик уровней этих гормонов, а к нормальному уровню эти гормоны возвращались приблизительно к 60-ой минуте после нагрузки. Как и ожидалось, скорость белкового синтеза в мышцах рук увеличилась в обеих группах, но, несмотря на разительное отличие в гормональных уровнях, в скорости белкового синтеза разницы не оказалось.

Что стало совершенно ясно, так это то, что вызванное упражнениями повышение уровней гормона роста и тестостерона не может являться подходящим критерием для оценки мышечного анаболизма и не оказывает прямого влияния на мышечную гипертрофию.”

Как видно из всего продемонстрированного гормональные всплески зависят от протоколов тренинга. Но никакого влияния на рост мышечной массы(именно тестостерон) не оказывают.

И тут возникает вопрос, а как тогда работает экзогенный тестостерон? А все дело в дозировках. Они не соизмеримы. Ваше тело не способно выработать столько теста, сколько вы можете вколоть. А чтобы не быть голословным, то вот исследование:

«Resident muscle satellite cells increase in number with testosterone administration forming myoblasts leading to greater numbers of myonuclei in larger myofibers. Testosterone administration is associated with increased size of motor neurons »

«Применение тестостерона увеличивает количество клеток-сателитов в мышечном волокне, в конечном итоге приводящее к формированию новых миобластов, увеличению количества ядер в больших мышечных волокнах. Также применение тестостерона ассоциируется с гипертрофией моторных нейронов.»

Эндогенный тестостерон не является провокатором роста, он модератор, его цель обслужить клетки. Необходимое условие существования «мяса». Это, как купить огромный замок, а жить в нем одному. Без прислуги там будет хаос. Тестостерон и является «прислугой», которая хранит ваши мышцы. У всех белков есть свой период полураспада, у мышечных белков период жизни = 120 дней. Их нужно обновлять. Наша гормональная система этим и занимается. Ядра получают запрос от тестостерона — продолжает жизнь, не получает — деградирует. Именно поэтому при занятиях спортом, от которых идет деградация производства тестостерона, уменьшается мышечная масса.

Пожалуй, необходимо подвести итог. Выводы:

— Тестостерон в его эндогенных кол-вах не оказывает никакого влияния на рост мышечной массы. Он уже работает после создания новых структур, работая по характерным рецепторам.

— Физиологические дозировки данного гормона являются необходимым условием для существования мышечных клеток.

— Чем больше мяса — тем больше характерных рецепторов по тестостерону, и тем больше организм его производит для постоянного обновления белков.

— Нет абсолютно никакого смысла в погоне за вымыванием гормонов в кровь.

— Нет ни одного механизма роста, который бы зависел от концентраций тестостерона.

— Употребление тест-бустеров в целях увеличения производства тестостерона для роста ММ, так же бессмысленно.

— Гормональная система должна быть в норме, если это так так, то нет смысла для беспокойства.

— Возросшая концентрация тестостерона не следствие увеличения производства в целом, а всего лишь одномоментный «впрыск». Как видно выше, насколько подняли, настолько и упало.
— Чем больше «мяса» отработало за тренировку, тем больше тестостерона отработало по характерным рецепторам. Именно поэтому за день перед сдачей анализов не рекомендуется тренироваться.

источник