Влияние гормонов на процессы обмена белков и углеводов

Гормональная регуляция углеводного обмена

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Механизм действия инсулина

1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2. Задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3. Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

5. Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

6. Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

1.Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

2. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

3. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4.Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Механизм действия адреналина и глюкагона

Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.

Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза.

АКТГ — усиление синтеза гормонов коры надпочечников

СТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо и способствуя повышению концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), сберегается глюкоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8544 — | 7397 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Регуляция углеводного обмена.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С13), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Рис. 10 “ Сахарная кривая “ в норме и при патологии

Должность и ф.и.о. автора лекции

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологической химии

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

для студентов 2-го курса лечебного факультета

Тема: Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с. 205-211., 212-224.

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

Перечень учебных вопросов

Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет I типа, диагностика СД

Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)

Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы

Введение. Задача регулирования и ограничения потребления углеводов с особой остротой возникает в связи с профилактикой и лечением диабета, а также выявлением корреляции между чрезмерным потреблением углеводов с частотой развития некоторых болезней — «спутников тучности», а также с развитием атеросклероза.

источник

Гормональная регуляция белкового обмена

Все гормоны регулирующие, белковый обмен, делятся на две группы:

Анаболические гормоны. Они активируют синтез белка и тормозят его распад.

а) гормон роста – соматотропный гормон вырабатывается в передней доле

гипофиза, активирует все стадии синтеза нуклеиновых кислот и белка, активирует транспорт аминокислот в клетку, обеспечивает синтез белка энергией, переключая биоэнергетику клетки с углеводов на липиды, в результате усиливается рост костного скелета, мышечной ткани, устанавливается положительный азотистый баланс.

б) инсулин – гормон поджелудочной железы, активирует синтез белка, распад глюкозы и образование энергии, которая необходима для синтеза белка., тормозит распад белка и глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из аминокислот.

в) тироксин – гормон щитовидной железы, в детском организме и в малых дозах стимулирует синтез белка практически во всех тканях, способствует задержке азота, активирует транспорт аминокислот через мембраны, активирует синтез около 100 ферментов.

г) андрогены – активируют синтез белка в мышечной, соединительной и костной ткани, а также в тканях-мишенях мужского организма, активирует все этапы синтеза белка и нуклеиновых кислот, транспорт аминокислот в клетку.

д) эстрогены – активируют синтез белка в тканях-мишенях женского организма.

Катаболические гормоны: активируют распад белка и аминокислот, тормозят синтез белка:

а) тироксин в больших дозах во взрослом возрасте усиливает окислительные процессы в том числе аминокислот, активирует распад белка, повышает основной обмен, способствует усилению выведению азота из организма. Активирует синтез глюкозы из аминокислот.

б) гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды усиливают распад белка, трансаминирование, тормозят синтез белка, активируют глюконеогенез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9610 — | 7509 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Регуляция белкового обмена

Регуляция обмена белков осуществляется нейроэндокринным путем.

Участие нервной системы в регуляции белкового обмена.

Имеются данные, что в гипоталамусе (промежуточный мозг) существуют специальные центры, регулирующие белковый обмен. Механизм влияния ЦНС осуществляется через эндокринную систему.

Гормональная регуляция метаболизма белков может приводить к увеличению его анаболической направленности (влияния соматотропина, инсулина, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов, тироксина) и реже способствует катаболическим эффектам (глюкокортикоиды, тироксин) за счет чего обеспечивает динамическое равновесие синтеза и распада белков.

Синтез белков контролируется соматотропным гормоном аденогипофиза «СТГ» или гормоном роста. Этот гормон стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма за счет:

1) повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот;

2) подавления синтеза катепсинов (внутриклеточных протеолитических ферментов);

3) катаболическое действие СТГ на жировой обмен снижает скорость окисления аминокислот, что повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка;

Аналогичный эффект оказывает гормон поджелудочной железы (инсулин) и гормоны мужских половых желез (андрогены). Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестостерону, но их эффект значительно меньше. Повышение образования белков, при избытке половых гормонов, выражается в усиленном росте, увеличении массы тела. В ряде случаев, например в период полового созревания, эти явления имеют физиологический характер. В других случаях (например, при опухоли гипофиза) могут развиваться гигантизм и другие гиперпластические процессы.

Распад белка регулируется гормонами щитовидной железы – тироксином и трийодтиронином. Эти гормоны в определенных концентрациях, могут стимулировать синтез белка, и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференцировку тканей и органов. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов тироксин мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.

Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях (особенно в мышечной и лимфоидной). Также глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, за счет чего повышается концентрации аминокислот в плазме крови. При этом они увеличивают синтез белка в печени и его переход в углеводы (глюконеогенез).

Гормон мозгового вещества надпочечников – инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсулина на углеводный обмен ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене.

Обмен жиров

Жиры – сложные химические структуры, состоящие из триглицеридов и липоидных веществ (жироподобные вещества – фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объединены в одну группу по физико-химическим свойствам: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол и др.).

Жиры, поступившие в пищеварительный аппарат под действием липолитических ферментов и при участии желчи в кишечнике распадаются на глицерин и жирные кислоты. Всасывание последних осуществляется преимущественно в лимфу и частично в кровь. Через грудной лимфатический проток они попадают в венозную кровь, при этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1—2%, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

источник

Регуляция углеводного обмена

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

1. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С13), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

2. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

· активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

· Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

· Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

· Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолПВКкарбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоидыспособствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роставызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин,особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозыв крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Должность и ф.и.о. автора лекции
Дата

для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета

Тема:___Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с..

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

№ п/п Перечень учебных вопросов Количество времени в мин
1. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови 10 мин
2. Сахарный диабет I типа, диагностика СД 35 мин
3. Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип) 15 мин
4. Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы 15 мин
5. Мукополисахаридозы 15 мин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10213 — | 7588 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Обмен белков, жиров и углеводов в организме

ЦЕЛЬ: Представлять общую схему обмена веществ в организме, обмен белков, жиров, углеводов и проявления патологии этих видов обмена.

1. Поступив в организм, молекулы пищевых веществ участвуют во множестве различных реакций. Эти реакции, а также остальные химические проявления жизнедеятельности называются обменом веществ, или метаболизмом. Пищевые вещества либо используются в качестве сырья для синтеза новых клеток, либо окисляются, доставляя организму энергию. Часть этой энергии необходима для непрерывного построения новых тканевых компонентов. Другая часть расходуется в процессе функционирования клеток: при сокращении мышц, передаче нервных импульсов, секреции клеточных продуктов. Остальная энергия освобождается в виде тепла.

Процессы обмена веществ принято разделять на анаболические и катаболические. Анаболизмом (ассимиляцией) называют химические процессы, при которых более простые вещества соединяются между собой с образованием более сложных веществ, что приводит к накоплению энергии, построению новой протоплазмы и росту. Катаболизмом (диссимиляцией) называют расщепление этих сложных веществ, приводящее к освобождению энергии, при этом происходит разрушение протоплазмы и расходование ее веществ.

Сущность обмена веществ заключается:

1) в поступлении в организм из внешней среды различных питательных веществ;

2) в усвоении и использовании их в процессе жизнедеятельности как источников энергии и материала для построения тканей;

3) в выделении образующихся продуктов обмена во внешнюю среду.

Специфические функции обмена веществ:

1) извлечение энергии из окружающей среды в форме химической энергии органических веществ;

2) превращение экзогенных веществ в строительные блоки, т.е. предшественники макромолекулярных компонентов клетки;

3) сборка белков, нуклеиновых кислот и других клеточных компонентов из этих строительных блоков;

4) синтез и разрушение тех биомолекул, которые необходимы для выполнения различных специфических функций данной клетки.

2. Обмен белков — это совокупность пластических и энергетических процессов превращения белков в организме, включая обмен аминокислот и продуктов их распада. Белки составляют основу всех клеточных структур и являются материальными носителями жизни. Биосинтез белков определяет рост, развитие и самообновление всех структурных элементов в организме и тем самым их функциональную надежность. Суточная потребность в белках (белковый оптимум) для взрослого человека в среднем составляет 100-120 г (при трате энергии 3000 ккал/сутки).

В распоряжении организма должны быть все аминокислоты (20) з определенном соотношении и количестве, иначе белок не может быть синтезирован. Многие составляющие белок аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан) не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей. Это т.н. незаменимые аминокислоты. Другие аминокислоты могут быть синтезированы в организме и называются заменимыми (12: гликокол, аланин, глутаминовая кислота, пролин, оксипролин, серии, тирозин, цистеин, аргинин, гистидин и др.). Белки делят на биологически полноценные (с полным набором всех восьми незаменимых аминокислот) и неполноценные (при отсутствии одной или нескольких незаменимых аминокислот).

Основными этапами обмена белков являются:

1) ферментативное расщепление белков пищи до аминокислот и всасывание последних;

2) превращение аминокислот;

5) образование конечных продуктов распада аминокислот.

Всосавшись в кровеносные капилляры ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, аминокислоты по воротной вене поступают в печень, где они либо немедленно используются, либо задерживаются в качестве небольшого резерва. Часть аминокислот остается в крови и попадает в другие клетки тела, где они включаются в состав новых белков. Белки тела непрерывно и быстро расщепляются и синтезируются заново. Период обновления общего белка в организме составляет у человека 80 дней. Если пища содержит больше аминокислот, чем это необходимо для синтеза клеточных белков, ферменты печени отщепляют от них аминогруппы NH2, т.е. производят дезаминирование.

Другие ферменты, соединяя отщепленные аминогруппы с СО2, образуют из них мочевину, которая переносится с кровью в почки и выделяется с мочой. Углеродные цепи некоторых аминокислот, называемых «глюкогенными», могут превращаться в глюкозу или гликоген; углеродные цепи других аминокислот – «кетогенных» дают кетоновые тела. Белки практически не откладываются в депо, поэтому белки, которые организм расходует после истощения запаса углеводов и жиров, — не резервные, а ферменты и структурные белки клеток.

Нарушения обмена белков в организме могут быть количественные и качественные. О количественных изменениях белкового обмена судят по азотистому балансу, т.е. по соотношению количества азота, поступившегo в организм с пищей и выделенного из него. В норме у взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма (азотистое равновесие). Когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе, при этом происходит задержка азота в организме. Наблюдается в период роста организма, во время беременности, при выздоровлении. Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего, говорят об отрицательном азотистом балансе. Он отмечается при значительном снижении содержания белка в пище (белковом голодании).

Качественные изменения белкового обмена приводят к изменениям в структуре клеток и тканей — белковым дистрофиям — диспротеинозам.

3. Обмен жиров — это совокупность процессов превращения липидов (жиров) в организме. Жиры являются энергетическим и пластическим материалом, входят в состав оболочки и цитоплазмы клеток. Часть жиров накапливается в виде запасов, составляющих 10-30% массы тела. Основная масса жиров — это нейтральные липиды (триглицериды олеиновой, пальмитиновой, стеариновой и других высших жирных кислот). Суточная потребность в жирах для взрослого человека составляет 70-100 г. Биологическая ценность жиров определяется тем, что некоторые ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), необходимые для жизнедеятельности, являются незаменимыми и не могут образовываться в организме человека из других жирных кислот, поэтому они должны обязательно поступать с пищей (растительные и животные жиры). Суточная потребность в незаменимых жирных кислотах для взрослого человека составляет 10-12 г.

Основными этапами жирового обмена являются:

1) ферментативное расщепление жиров пищи в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот и всасывание последних в тонком кишечнике;

2) образование липопротеидов в слизистой оболочке кишечника и в печени и транспорт их кровью;

3) гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран ферментом липопротеидлипазой, всасывание жирных кислот и глицерина в клетки, где они используются для синтеза собственных липидов клеток органов и тканей. После синтеза липиды могут подвергаться окислению, выделяя энергию, и превращаться в конечном итоге в углекислый газ и воду (100 г жиров дает при окислении 118 г воды). Жир может трансформироваться в гликоген, а затем подвергаться окислительным процессам по типу углеводного обмена. При избытке жир откладывается в виде запасов в подкожной клетчатке, большом сальнике, вокруг некоторых внутренних органов.

С пищей, богатой жирами, поступает некоторое количество липоидов (жироподобных веществ) — фосфатидов и стеринов. Фосфатиды необходимы организму для синтеза клеточных мембран, они входят в состав ядерного вещества, цитоплазмы клеток. Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Главным представителем стеринов является холестерин. Он также входит в состав клеточных мембран, является предшественником гормонов коры надпочечников, половых желез, витамина D, желчных кислот. Холестерин повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, служит своеобразным изолятором для нервных клеток, обеспечивая проведение нервных импульсов. Нормальное содержание общего холестерина в плазме крови 3,11-6,47 ммоль/л.

Патология жирового обмена проявляется чаще всего в общем увеличении нейтрального жира в организме, называемом общим ожирением (тучностью). Причиной этого могут быть нейроэндокринные расстройства, а также избыточное питание, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.

4. Обмен углеводов — это совокупность процессов превращения углеводов в организме. Углеводы являются источниками энергии для непосредственного использования (глюкоза) или образуют депо энергии (гликоген), являются компонентами ряда сложных соединений (нуклеопротеиды, гликопротеиды), используемых для построения клеточных структур. Суточная потребность в углеводах взрослого человека составляет 400-500 г.

Основными этапами углеводного обмена являются:

1) расщепление углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте и всасывание моносахаридов в тонком кишечнике;

2) депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах или непосредственное ее использование в энергетических целях;

3) расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь по мере ее убыли в крови (мобилизация гликогена);

4) синтез глюкозы из промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислот) и неуглеводных предшественников;

5) превращение глюкозы в жирные кислоты;

6) окисление глюкозы с образованием углекислого газа и воды.

Углеводы всасываются в пищеварительном канале в виде глюкозы, фруктозы и галактозы. Они поступают по воротной вене в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, накапливающуюся в виде гликогена (полисахарид). Процесс синтеза гликогена в печени из глюкозы называется гликогенезом (в печени содержится в виде гликогена около 150-200 г углеводов). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по всему организму, используясь как основной энергетический материал и как компонент сложных соединений (гликопротеиды, нуклеопротеиды).

Глюкоза является постоянной составной частью (биологической константой) крови. Содержание глюкозы в крови человека в норме 4,44-6,67 ммоль/л, при увеличении ее содержания (гипергликемии) до 8,34-10 ммоль/л она выводится с мочой в виде следов. При понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) до 3,89 ммоль/л появляется чувство голода, до 3,22 ммоль/л — возникают судороги, бред и потеря сознания (кома).

При окислении глюкозы в клетках для получения энергии она в конечном итоге превращается в углекислый газ и воду. Распад гликогена в печени до глюкозы — гликогенолиз. Биосинтез углеводов из продуктов их распада или продуктов распада жиров и белков — гликонеогенез. Расщепление углеводов при отсутствии кислорода с накоплением энергии в АТФ и образованием молочной и пировиноградной кислот — гликолиз.

Когда поступление глюкозы превышает потребность, печень превращает глюкозу в жир, который откладывается про запас в жировых депо и может быть использован в будущем как источник энергии.

Нарушение нормального обмена углеводов проявляется повышением содержания глюкозы в крови. Постоянная гипергликемия и глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена наблюдается при сахарном диабете. В основе болезни лежит недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие недостатка или отсутствия инсулина в организме нарушается способность тканей использовать глюкозу, и она выводится с мочой.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник