PsyAndNeuro.ru
Тиреоидные гормоны и головной мозг
Синтез и секреция тиреоидных гормонов (ТГ) осуществляется под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус секретирует тиреолиберин, который воздействуя на гипофиз вызывает образование тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропин связывается с рецепторами щитовидной железы, что приводит к стимуляции образования Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). По природе своей тиреоидные гормоны являются йодированными производными тирозина. Большая часть гормонов, производимых щитовидной железой выделяется в форме тироксина, который сравнительно малоактивен. В дальнейшем происходит его активация путем отщепления одного атома йода и образования трийодтиронина.
Заболевания с нарушением баланса тиреоидных гормонов могут возникать по нескольким причинам. Например, чаще всего они возникают из-за недостаточного поступления йода в организм и хронического аутоиммунноготиреоидита. Незаменимая аминокислота фенилаланин принимает участие в образовании ТГ, следовательно,снижение ее поступления с пищей приводит к нарушению синтеза гормонов. Опухоли гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы так же способны изменять уровень ТГ.
Основное действие тиреоидных гормонов на организм заключается в ускорении обменных процессов, дифференцировке клеток, усилении роста, липолиза, повышении артериального давления, увеличении частоты сердечных сокращений, повышении температуры тела. В низких концентрация оказывают анаболическое действие на обмен белков, в высоких – катаболическое.
Кроме влияния на организм в целом, тиреоидные гормоны непосредственно действуют на мозг и сами находятся в зависимости от различных нейромедиаторов. Дофамин снижает секрецию ТТГ, серотонин на уровне гипоталамуса подавляет синтез релизинг-фактора. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на экспрессию некоторых генов, которые регулируют синтез и распад нейромедиаторов.
Эффекты тиреоидных гормонов наблюдаются еще во внутриутробном периоде развития. ТГ положительно влияют на миграцию, пролиферацию, дифференцировку нейронов и глии, синаптогенез и миелинизацию, повышают синтез нейротрофинов. Недостаток ТГ приводит к различным морфологическим и функциональным нарушениям в мозге. К ним относятся уменьшение размера и более плотное расположение клеток коры, нарушение роста аксонов и дендритов в переднем мозге, снижение миграции и пролиферации клеток наружного слоя в мозжечке с уменьшением числа и плотности синаптических контактов между гранулярными клетками и клетками Пуркинье. В неонатальном периоде нарушается миелинизация нервных волокон во всех структурах мозга.
Наиболее частым следствием недостка ТГ во внутриутробном периоде является задержка умственного развития ребёнка вплоть до тежёлых форм, которому сопутствует нарушение физического развития: задержка роста и смены зубов, грубые черты лица (что обусловлено отёчностью мягких тканей): широкий плоский («квадратный») нос с западанием его спинки, далеко расставленные друг от друга глаза (глазной гипертелоризм), большой язык (часто он не вмещается во рту), непропорциональное строение тела: короткие конечности, большая голова и др.
В уже сформировавшемся мозге тиреоидные гормоны влияют на экспрессию небольшого количества нейрон-специфичных генов. При недостатке данных гормонов снижается разветвленность дендритов.
Предполагается, что основной эффект гормонов щитовидной железы реализуется путем изменения нейромедиаторной нейрональной передачи. В экспериментах, проведенных на крысах, было доказано, что при гипотиреозе уменьшается концентрация серотонина в коре больших полушарий и мезодиэнцефалоне и его увеличение в гиппокампе. Кроме того, ТГ положительно влияют на норадренергическую передачу, усиливая активность постсинаптических β-адренорецепторов. При недостатке ТГ снижается концентрация дофамина в полушариях головного мозга, мезодиэнцефалоне, мозжечке, в области моста; в стриатуме уменьшается количество диоксифенилуксусной и гомованилиновой кислот. При дефиците тиреоидных гормонов снижается метаболизм и функциональная активность ЦНС.
При патологии щитовидной железы с нарушением количества гормонов, вырабатываемых ей возникает большое количество симптомов, в том числе и психических. Важно выявить истинную причину заболевания, так как коррекция уровня тиреоидных гормонов приведет к стабилизации состояния, тогда как симптоматическое лечение недостаточно эффективно и может ухудшить течение основного заболевания.
При гипертиреозе на первый план выходит аффективная патология. Характерны дисфория, резкие перепады настроения, раздражительность, тревога, страхи, снижение устойчивости внимания, депрессивные и маниакальные проявления. В редких случаях психические нарушения могут достигать значительной выраженности, проявляться бредом и развернутой картиной мании или депрессии. Такие состояния носят название тиреотоксического психоза.
При гипотиреозе центральное место занимают снижение когнитивных функций, депрессии, замедление мышления, снижение памяти, тревога, сонливость, слабость, утомляемость, нейропатии. В редких случаях так же возможна картина психоза.
Назначать психотропные препараты при патологии щитовидной железы следует осторожно, так как вероятность возникновения побочных эффектов выше, а некоторые из них изменяют концентрацию ТГ в крови и замедляют метаболизм самих препаратов.
Проводились исследования эффективности назначения ТГ при резистентной к терапии депрессии. Положительные результаты наблюдались при аффективных расстройствах, вызванных патологией щитовидной железы.
Существует гипотеза «мозгового гипотиреоза» при депрессии. Согласно данной гипотезе при депрессии формируется состояние локального гипотиреоза головного мозга с нормальными концентрациями ТГ в периферической крови. Данное состояние, как полагают, может быть обусловлено ингибированием фермента5-деиодиназы 2 типа, осуществляющего обеспечение образования 80% всего Т3 в мозге и ослаблением транспорта Т4 через гематоэнцефалический барьер.
Таким образом, предполагаемое снижение активности 5-деиодиназы 2 типа при депрессии приводит к уменьшению образования Т3, который обладает мощным антидепрессивным действием.
Подготовила: Жукова С.А.
1. Беккер Р.А., Быков Ю.В. О роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе когнитивной дисфункции при депрессивных состояниях (обзор литературы с комментариями). ConsiliumMedicum. 2016; 04: 57-61.
2. Исаева Т.Ш. Патология щитовидной железы. / Наука сегодня: вызовы и решения. Материалы международной научно-практической конференции. Научный центр «Диспут». Изд-во: ООО «Маркер». 2016г. стр. 12-15.
3. Петунина Н.А., Трухина Л.В., Мартиросян Н.С., Петунина В.В. Поражение различных органов и систем при гипотиреозе. / Ж. Эффективная фармакотерапия. Изд-во: Медфорум. Москва. №4. 2016г. стр. 40-44.
4. Сапронов Н.С., Масалова О.О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакол. биол. наркол. – 2007. – Т.7. №2. – стр 1533-1541.
5. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию: Учебное пособие. – М.: Ид-во Моск. Ун-та, 1983. – 256 стр., ил.
Гормоны щитовидной железы: нормы и патология
Гормональные нарушения щитовидной железы — признак развития в организме серьёзных патологий. По статистике, такие сбои в эндокринной системе занимают вторую позицию в мире после сахарного диабета. Поэтому важно регулярно посещать эндокринолога для контроля уровня гормонов и своевременной диагностики патологий щитовидной железы.
СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ЭНДОКРИНОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ
гормональная терапия у мужчин
Цена развернутого обследования на гормоны щитовидки (8 анализов) | 5020 руб. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Прием эндокринолога | 1000 руб. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
УЗИ щитовидной железы | 1000 руб. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Показатель | Норма | ||||||||||||||||||||||||||||||
Тиреотропный гормон (ТТГ) | 0,4 – 4,0 мЕд/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Трийодтиронин Т3 свободный | 2,6 – 5,7 пмоль/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Т3 общий | 1,3 – 2,7 нмоль/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Тироксин Т4 свободный | 9,0 – 22,0 пмоль/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Т4 общий | 58 – 161 нмоль/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) | 0 – 18 Ед/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) | Не более 5,6 Ед/л | ||||||||||||||||||||||||||||||
Кальцитонин | У мужчин: 0 – 2,46 пмоль/л. Норма уровня гормонов во многом определяется интенсивностью физических нагрузок, эмоциональным состоянием и временем года. Для определённых категорий людей норма гормонов может также отличаться.
Врач может назначить определение лишь некоторых из этих показателей. Так, для лечения щитовидной железы достаточно определить лишь два показателя – Т4 свободный и ТТГ. При беременности определяются 4 показателя – ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный и АТ-ТПО. Ввиду трудоёмкости и дороговизны процедуры определения каждого показателя рекомендуется исследование лишь тех показателей, изменение которых может быть причиной соответствующей симптоматики. На что указывает изменение уровня гормоновЭндокринолог по результатам анализа определяет диагноз или состояние организма.
ПрофилактикаДля того чтобы предупредить заболевания щитовидной железы, связанные с нарушением гормонального баланса, либо устранить незначительные сбои, необходимо обеспечить поступление в организм с пищей достаточного количества тирозина и йода. Основными йодсодержащими продуктами являются подсолнечное масло, йодированная соль, морские водоросли ламинарии, крабы, рыба (океаническая), креветки, кальмары и т.д. Тирозин содержится в яйцах, молоке, арахисе, горохе, фасоли. Поддержание гормонального баланса – залог здоровой щитовидной железы. И всё, что для этого нужно, — полноценное и сбалансированное питание. Также не стоит забывать и о регулярных визитах к эндокринологу. Достаточной является проверка раз в 3 месяца. Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter Щитовидная железа и интеллектСайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна! Научные исследования последних лет неопровержимо доказали огромное влияние щитовидной железы на развитие мозга и его активность на протяжении всей жизни человека. Очень интересно взглянуть на эту проблему с точки зрения различных заболеваний щитовидной железы, которые, ввиду наличия определенной связи между функцией щитовидной железы и работой мозга, сказываются на состоянии нервной системы человека. При ближайшем рассмотрении эта проблема становится реальнее и ближе чем кажется. Например, большая часть регионов России, а также многие из стран СНГ относятся к зонам высокого риска зоба (заболевание щитовидной железы), а уровень IQ в этих зонах на 10-15 баллов ниже, чем в зонах со спорадическим распространением зоба. Случайна ли такая связь? Как работает щитовидная железа?Щитовидную железу без преувеличения можно назвать энергораспределительным щитом нашего организма. Но как получается, что маленькое скопление железистой ткани (всего 20-60 г), располагающееся на передней поверхности щитовидного хряща («адамово яблоко») регулирует весь энергетический обмен организма? Все дело не в самой железе, а в химических веществах (гормонах), которые она вырабатывает. Щитовидная железа является частью сложной системы нейроэндокринной регуляции работы нашего организма. Высшие центры этой системы располагаются на уровне головного мозга, воспринимающего и перерабатывающего все сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды организма. В нашем мозге есть отделы ответственные за работу внутренних органов (например, гипоталамус). В этих центрах собирается и анализируется вся информация относительно работы организма, и разрабатываются решения для тех или иных задач. Также в нашем мозге есть совершенно необычная область – гипофиз, работающая и как нервный центр (посылает и принимает нервные импульсы) и как эндокринная железа (вырабатывает гормоны). Гипофиз и гипоталамус связаны сложной двухсторонней связью, которая обеспечивает тесное сотрудничество между этими центрами высшей регуляции работы организма. Вырабатываемые гипофизом гормоны влияют на работу других желез внутренней секреции, в том числе и на щитовидную железу. В свою очередь сам гипофиз подвержен влиянию со стороны гормонов других желез – чем больше гормонов в крови, тем медленнее работает гипофиз. Таким образом, цепь регуляции работы щитовидной железы выглядит следующим образом: мозг принимает внешнее раздражение (например, холод) и посылает сообщение об этом гипофизу, гипофиз принимает сообщение, расшифровывает его и посылает запрос на увеличение работы щитовидной железы, которая, получив это сообщение, начинает усиленно вырабатывать гормоны, способствующие образованию в организме энергии и тепла. По мере высвобождения гормонов щитовидной железы активность гипофиза тормозится и в определенный момент времени система приходит в состояние равновесия – вырабатывается столько гормонов, сколько нужно для поддержания нормальной температуры тела в определенных условиях. Однако связь между мозгом и щитовидной железой этим не исчерпывается. Известно, что энергия может потребляться не только для выработки тепла, но и для таких процессов как рост тканей, синтез новых веществ, выработка биологического электричества. Наиболее интенсивно энергетические процессы протекают именно в головном мозге. Получается, что с одной стороны головной мозг регулирует работу щитовидной железы, а с другой стороны работа самого мозга зависит от продуктов этой работы. Щитовидная железа и развитие интеллектаВлияние щитовидной железы на становление интеллектуальных функций человека начинается на самых ранних этапах развития нервной системы. В первом триместре беременности под действием гормонов щитовидной железы происходит миграция нервных клеток, образование коры головного мозга и других функциональных центров нервной системы будущего ребенка. Также в это время закладывается внутреннее ухо (улитка и нервный аппарат) и двигательные зоны мозга, которые в будущем станут управлять движениями ребенка. Важно заметить, что в первом триместре беременности щитовидная железа плода еще не работает и потому потребность плода в гормонах щитовидной железы покрывается исключительно за счет работы щитовидной железы матери. Если щитовидная железа матери работает нормально, то и мозг ребенка развивается хорошо. А что если еще до начала беременности будущая мама страдала скрытым зобом (скажем по причине недостатка йода в воде и пищевых продуктах)? Во время беременности дефицит йода становится еще более выраженным, а результирующий из этого дефицит гормонов щитовидной железы начинает тормозить развитие мозга ребенка, который затем рождается с более или менее выраженным психомоторным отставанием. Клинические исследования последнего времени показывают, что дети, рожденные матерями с гипотиреозом (скрытым или выраженным) чаще других страдают врожденной тугоухостью, двигательными нарушениями, хуже учатся и склонны к развитию различных расстройств поведения. Нужно заметить, что эти и другие нарушения, вызванные недостатком йода и гормонов щитовидной железы в течение первого триместра беременности невозможно исправить при помощи более позднего введения этих веществ. Во втором триметре беременности начинает работать щитовидная железа плода, поэтому организм будущего ребенка становится более или менее независимым от работы щитовидной железы матери. Однако и в конце беременности более 20% общей потребности плода в гормонах щитовидной железы покрывается за счет гормонов материнского происхождения. В течение второго и третьего триместров беременности гормоны щитовидной железы обеспечивают процессы синаптогенеза (образование контактов между нервными клетками) и миелинизации (покрытие нервных волокон особым жировым слоем, необходимым для проведения нервных импульсов). После рождения гормоны щитовидной железы влияют на протекание синтетических и строительных процессов мозга, что в значительной степени определяет интеллект растущего ребенка. Показано, что в географических регионах с недостатком йода показатель интеллекта детей (IQ) ниже в среднем на 10-15 баллов, чем в зонах с достаточным содержанием йода в окружающей среде. Таким образом, можно говорить о социальной значимости заболеваний щитовидной железы и дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности, ведь снижение показателя интеллекта большей части популяции региона, влияет на его экономику и культуру. Для предотвращения дефицита йода и гормонов щитовидной железы во время беременности рекомендуется: Во время беременности, для профилактики йододефицита, рекомендуется принимать витаминно-минеральные препараты, содержащие йод. Работа щитовидной железы и интеллектуальные способности взрослого человекаТаким образом, йод и гормоны щитовидной железы играют важную роль в приобретении человеком знаний, формировании его интеллектуальных способностей и поддержании их на определенном уровне. Наблюдение за больными с нарушением функции щитовидной железы позволяет сделать вывод, что под контролем гормонов щитовидной железы находится не только интеллектуальная часть мозга, но и эмоциональная. Например, при патологическом повышении функции щитовидной железы (гипертиреозе) наблюдается повышенная раздражительность, эмоциональная нестабильность, вспыльчивость, агрессивность. При гипотиреозе (патологическое снижение функции щитовидной железы) больные, напротив, апатичны, безынициативны, постоянно жалуются на слабость, сонливость, чувство холода и скованности. В старческом возрасте гормоны щитовидной железы помогают сохранить угасающие со временем функции мозга. Из сказанного выше можно сделать важный вывод: интеллектуальные способности людей всех возрастов находятся в зависимости от работы щитовидной железы. В период внутриутробного развития человека и в раннем детстве гормоны щитовидной железы способствуют развитию мозга как органа, а в дальнейшем, когда строительство мозга прекращается, гормоны щитовидной железы определяют становление интеллектуальных способностей человека за счет энергетического обеспечения процессов обучения, запоминания и адаптации. Несколько замечаний о том так защитить себя и свою семью от недостатка йода• Йод относится к незаменимым микроэлементам слабо распространенным в окружающей среде. Географические зоны с низким содержанием йода являются эндемичными для зоба. Библиография: Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту. |