Влияние гормонов на жировую клетку

LiveInternetLiveInternet

Ссылки

Рубрики

  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ (217)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКА (51)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ КОЖИ (25)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (22)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ ПОЧЕК И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (19)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ КИШЕЧНИКА (18)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (17)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ СУСТАВОВ (13)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ (10)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ ВОЛОС (9)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗРЕНИЯ (6)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ (5)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПСИХИКИ (4)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ ЗУБОВ И ДЁСЕН (3)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ НОГТЕЙ (3)
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (2)
  • Альтернативное лечение микроволновой терапией (76)
  • ОН-ЛАЙН КЛИНИКА (50)
  • ОН-ЛАЙН КЛИНИКА СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (23)
  • ЛЕЧЕНИЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ (50)
  • ШКОЛА МАССАЖА (41)
  • ФИТНЕС НА ДИВАНЕ (40)
  • ЦЕНТР ЗДОРОВЬЯ (40)
  • ОНЛАЙН САЛОН КРАСОТЫ (37)
  • Лечение психосоматических заболеваний (25)
  • ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ОНЛАЙН (23)
  • ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ (19)
  • ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА (18)
  • СПОРТКЛУБ (13)
  • ОН-ЛАЙН СПА (13)
  • ГОМЕОПАТИЯ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ (11)
  • ВЕТЕРИНАРНЫЙ ВРАЧ ГОМЕОПАТ (10)
  • СОЗДАЁМ НАСТРОЕНИЕ (11)
  • ПОЛЕЗНЫЕ СОВЕТЫ (10)
  • КЛУБ ВСТРЕЧ (6)
  • КАБИНЕТ ОНЛАЙН РЕЛАКСАЦИИ (3)
  • ИННОВАЦИОННЫЙ ПРОДУКТ ДЛЯ КРАСОТЫ, ЗДОРОВЬЯ (1)
  • КАК БРОСИТЬ КУРИТЬ (1)
  • Академия красоты и здоровья (50)
  • ЖЕНСКИЙ КЛУБ МОЛОДОСТИ И КРАСОТЫ (499)
  • Баня и здоровье (39)
  • Ароматерапия (5)
  • Бабушкины рецепты (3)
  • Восстановление организма (14)
  • Красота (48)
  • КРАСОТА ЗДОРОВЬЯ (50)
  • Красота и здоровье (50)
  • Красота и здоровье волос (38)
  • Красота и здоровье кожи (50)
  • Красота и здоровье ногтей (6)
  • Красота и здоровье с аюрведой (25)
  • Натуральная косметика (38)
  • Нестарение и долголетие (52)
  • Похудение (39)
  • Рецепты красоты (44)
  • СПА процедуры (20)
  • Вода (12)
  • Гомеопатические препараты (43)
  • Гомеопатическое лечение (18)
  • Гомеопатия (53)
  • Женское здоровье (53)
  • Здоровый образ жизни (22)
  • Здоровье (50)
  • Здоровье и спорт (50)
  • Интегральная медицина (18)
  • Информационная медицина (35)
  • КЛУБ ЗДОРОВЬЕ СЕМЬИ (50)
  • Лекарственные растения (51)
  • Лечение гомеопатией (51)
  • Лечение заболеваний (23)
  • Лечение микроволновой терапией (52)
  • Лечение народными средствами (26)
  • Лечение простуды и гриппа (36)
  • Лечение травами (53)
  • Лечение хронических заболеваний (33)
  • МАМАМ НА ЗАМЕТКУ (40)
  • Медицина (35)
  • Мёд и продукты пчеловодства (21)
  • Народная медицина (22)
  • Народное лечение (2)
  • Народные методы лечения (49)
  • Народные рецепты (17)
  • Народные средства (13)
  • Оказание первой помощи (14)
  • Отдых и расслабление (3)
  • Очистка организма (31)
  • Полезные продукты (52)
  • Правильное питание (27)
  • Профилактика заболеваний (32)
  • Рецепты народной медицины (50)
  • Это знать полезно и интересно (51)

Цитатник

БЛАГОДАРЯ ГОМЕОПАТИИ Пишет доктор @gomeopat_valery_popov Я благодарен гомеопатии за то, что .

«Голубой» казус священника Островского Стоящим на защите традиционных ценностей гражданам сегодня.

Мёд черноземья https://vk.com/med_4ernozem Очень хорошо, что вы попали сюда)Скажу пару слов .

СОГЛАСНО НОВОМУ ИССЛЕДОВАНИЮ, УДАЛЕНИЕ ДЕТСКИХ МИНДАЛИН И АДЕНОИДОВ УВЕЛИЧИВАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ 28 ЗАБ.

Вдвоем все-таки лучше. Хотя иногда скучно. Писатель Бунин привел в дом при живой жене молодую де.

Метки

Подписка по e-mail

Музыка

Поиск по дневнику

Статистика

ГОРМОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года.

В него попали различные клетки крови (лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, моноциты и тромбоциты), ползающие вне кровеносных сосудов макрофаги, клетки эндотелия (выстилки кровеносных сосудов), эпителиальные клетки тимуса, хондроциты (из хрящевой ткани), клетки амниотической жидкости и плацентарного трофобласта (той части плаценты, которая врастает в матку) и эндометрия (это из самой матки), клетки Лейдига семенников, некоторые клетки сетчатки и клетки Меркеля, расположенные в коже вокруг волос и в эпителии подногтевого ложа, мышечные клетки. Список синтезируемых ими гормонов тоже довольно длинный.

Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.

Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.

Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.

В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидючи, жир не растрясешь. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.)

Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.

Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.

ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит.

Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.

Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается. При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы. А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому.

Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин. Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома. Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления. Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.

Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям.

Наталья Резник, кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» № 1, 2011

Процитировано 17 раз
Понравилось: 7 пользователям

источник

Эксперты назвали ГОРМОНЫ, которые СЖИГАЮТ ЖИР

В последнее время можно наблюдать небывалый рост количества людей с избыточным весом. Многие ученые и специалисты в области диетологии называют такой процесс «эпидемией ожирения».

Если несколько лет назад женщин и мужчин, у которых наблюдается явное ожирение, было совсем немного, то сейчас их намного больше и это притом, что во всех средствах массовой информации и на просторах интернета пропагандируется здоровый образ жизни и эталоны современной красоты отличаются стройной фигурой и тонкой талией. Что же служит причиной накопления человеком избыточной жировой ткани, от которой ухудшается здоровье и внешний вид?

Основные гормоны, сжигающие жир

Ведущие специалисты всего мира выявили около двухсот факторов и причин, которые способствуют и провоцируют ожирение у людей, начиная с гормонального сбоя и заканчивая нарушения режима питания.

Из проведенных многочисленных исследований и анализов можно сделать много выводов и заключений:

1. гормоны регулируют габариты клеток жира, воздействуя на метаболизм или обмен веществ и на аппетит;

2. малоподвижный образ жизни, несбалансированное питание, плохая экологическая обстановка и вредные привычки негативно сказываются на работе гормонов, которые в результате повышают риск возникновения ожирения и провоцируют возникновение ряда неприятных заболеваний.

Каким образом гормоны контролируют и оптимизируют содержание жировой ткани?

Любой человек начинает полнеть и набирать лишний вес, если получает с пищей больше энергии, чем тратит на обменные процессы и физическую активность. Казалось бы, что избавиться от лишнего веса легко и сжечь жир не является проблемой, достаточно только больше двигаться и меньше потреблять пищи. Но не все так просто. Организм обладает очень сложной системой, которая постоянно контролирует вес и жировую массу.

Когда человек худеет, организм стремится вернуть тело к первоначальным показателям веса. И такие же принципы и механизмы препятствуют большому набору лишних килограммов, в случае, когда женщина или мужчина переедает.

Клетки всех органов и тканей стремятся сохранить баланс, при нарушении которого организм начинает вступать в борьбу за его сохранение. Жировые клетки не являются каким-либо исключением.

Если человек начинает сжигать жировые запасы и терять в весе, то организм начинает этот процесс воспринимать, как сигнал к защите, действию. В этот момент на помощь организму приходят различные химические вещества и гормоны, чье действие направлено на восстановление резерва – жировой ткани. Эти соединения способствуют повышению аппетита, замедлению метаболизма, то есть активизируют процессы, которые позволяют восполнить потерянную жировую ткань.

Инсулин

Инсулин представляет собой гормон, который формируется в поджелудочной железе. Он играет огромную роль в процессе отложения жировых запасов. Гормон подавляет деятельность энзима, который расщепляет жировые клетки, и способствует транспортировке глюкозы в жировые ткани, что регулирует процесс синтеза жиров. Именно по этой причине диеты, в которых предусмотрены продукты с высоким показателем содержания рафинированных сахаров, провоцируют ожирение.

Повышение показателя инсулина в организме, которое может быть вызвано большим потреблением сладких продуктов, значительно увеличивает жировые отложения за счет снижения темпа расщепления жиров и ускорения их синтеза.

Лептин

Лептин является основным регулятором жира. В организме есть специальные гены, отслеживающие содержание жиров в клетках ткани и оптимизирующие его, используя регулирование аппетита и скорости метаболизма, то есть обмена веществ.

Когда человек начинает потреблять много пищи и переедать, вести малоподвижный образ жизни и у него наблюдается низкая физическая активность, жировые клетки организма начинают вырабатывать лептин, который выступает в роли информатора и сообщает нервной системе, что следует снизить уровень аппетита и ускорить обменные процессы.

В начале 90-х годов прошлого века большинство ученых считали, что лептин является главным средством эффективной борьбы с излишним весом и ожирением. Эксперименты с гормоном ставились на мышах. Млекопитающим, которые обладали большой жировой массой, вводили лептин и животные начинали стремительно худеть. Но с организмом человека все оказалось гораздо сложнее.

У людей, склонных к полноте, довольно часто наблюдается оптимальный уровень гормона, а в отдельных случаях он даже превышает норму. Этот факт позволяет сделать предположение, что проблема заключается с рецепторами, расположенными в мозге.

Ученые выявили еще несколько химических соединений, которые в комплексе с лептином, контролируют чувство голода, аппетит и уровень обмена веществ. Инсулин в этом процессе играет важную роль. Некоторые специалисты предполагают, что проблемы с гормоном инсулином могут быть причиной неактивности лептина у женщин и мужчин, которые обладают лишним весом и страдают от ожирения.

Два основных гормона влияющих на вес и их действие

Лептин и инсулин являются основными гормонами, которые контролируют вес и жировую массу человека. В университете Монаша, расположенного в Мельбурне, ученые-биологи провели ряд исследований и экспериментов, чья цель была подробно изучить молекулярный механизм взаимодействия двух важных веществ, который, с одной стороны. снижает аппетит, а с другой – помогает преобразовать белый жир в коричневый. Он в отличие от белого не обладает способностью накапливать энергию, а только сжигает ее в больших количествах. Клетки такого жира можно легко сжечь при помощи физической активности или в период, когда организм ощущает холод, тогда он расходуется на производство тепла.

Гормоны, влияющие на массу тела, в первую очередь оказывают воздействие на нервную систему человека, стимулируя при этом нейроны, расположенные в головном мозге, который впоследствии дает сигнал организму, что следует избавиться от лишних жировых запасов.

Исследуя действие двух естественных гормонов, ученые пытались выявить эффективный способ избавления от лишних килограммов. Также выяснилось, что лептин может выступать в роли показателя полноты. Так как гормон является составной частью жировой ткани, он измеряет количество запасов, а выработка глюкозы – отвечает за будущие резервы. Поэтому их совместное действие может истощить существующие клетки жира и препятствовать образованию новых.

Анализ и эксперименты показали, что процесс, который необходим и работает для поддержания определенной массы тела, можно направить и использовать для борьбы с лишними килограммами.

Ученые уверены, что это инновационный подход к похудению, так как до этого исследования никто не брал за основу преобразование белого в коричневый жир при помощи гормональной терапии. Но стоит отметить, что от теоретических исследований до практических результатов, касающихся людей, необходимо провести сложную научную работу.

Кортизол, тестостерон и тиреоидный гормон

Гормоны играют важную роль в синтезе жировых клеток. Взрослые люди в большинстве случаев теряют лишний вес после инъекций тестостерона и тиреодного гормона. Особенно заметен результат после процедуры, если до нее их уровень в организме был низкий.

Тиреоидные гормоны способствуют ускорению химических реакций во многих клетках организма и положительно влияют на обмен веществ.

Кортизол представляет собой гормон, который секретируется надпочечниками. Он больше известен как «гормон стресса» и ускоряет высвобождение жиров из жировых клеток. Гормон способствует тому, что организм начинает использовать жир в качестве основного источника энергии.

Главный мужской гормон – тестостерон тоже способствует снижению жировой ткани у человека.

Гормон роста

Хорошо сжигает жир гормон роста, инъекции которого иногда делают детям при задержке в развитии, в росте. Гормон используют в качестве допинга для спортсменов, и он широко используется бодибилдерами, благодаря своей уникальной способности сжигать жировые клетки в определенной области, то есть локально – в месте, где была произведена инъекция.

Гормон роста является антиподом инсулина, который наоборот препятствует расщеплению жировой ткани. Он вырабатывается во время сна ночью с десяти вечера до двух ночи.

Гормональные нарушения, заставляющие полнеть

Ученые выяснили, что процесс старения, различные заболевания и неправильный образ жизни приводят к серьезным нарушениям работы системы контролирования жировой ткани. Это оказывает воздействие на гормоны и вещества, которые регулируют клетки жира. Поэтому в такой ситуации они не помогают регулировать массу тела, а способствуют ее увеличению.

В прошлом веке в конце 80-х годов выяснилось, что нарушение обмена инсулина способствует увеличению риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы и проблемы ожирения.

Как и все известные гормоны, инсулин действует, воздействуя на определенные рецепторы. Сочетание ряда неблагоприятных факторов: несбалансированное питание, низкая физическая активность и генетическая наследственность может провоцировать возникновение серьезных проблем с этими рецептарами.

В такой ситуации поджелудочная железа начинает высвобождать больше инсулина, чтобы восполнить их неправильную работу. Это может вызвать многочисленные заболевания и недуги: высокое артериальное давление, диабет, повышение уровня жира и появление избыточного веса. Такой процесс получил медицинское название «метаболический синдром».

Отложение жира в брюшной полости является наиболее опасным проявлениям этого синдрома. Абдоминальный жир способствует высвобождению жирных кислот в кровоток печени, что вызывает снижение чувствительности органа к очищенному инсулину – это провоцирует повышение его уровня. В результате высокий показатель инсулина повышает риск возникновения ожирения, что ведет к большей выработке инсулина.

Исследования показали, что основной гормон регулятора жира лептин плохо работает у женщин и мужчин с резистентностью, то есть устойчивостью, к инсулину. Ученые разных стран мира не сошлись в едином мнении, какую роль играет отложение жира в абдоминальной области и процесс ожирения в метаболическом синдроме. Многие утверждают, что проблема заключается в несбалансированном питании, потребление продуктов, содержащих большое количество жира и сахара, и в очень низкой физической активности, которая в последнее время стала тенденцией среди современных людей разных возрастов.

Это предположение подкрепляется наблюдениями за людьми. При смене ежедневного рациона и увеличении физической активностью улучшается ряд обменных процессов и наблюдается потеря лишнего веса.

Инсулиновая резистентность и высокий показатель гормона инсулина в большей степени является причиной ожирения, а не его негативным последствием. Показатель липопротеина липазы, энзима, который способствует образованию жировых отложений, понижается в скелетных мышечных тканях при присутствии у человека инсулиновой резистентности.

С другой стороны, в клетках жира высокие показатели инсулина способствуют стимулированию липопротеина липазы, подавляя при этом липазу, чувствительную к гормонам, то есть энзим, который расщепляет жировую ткань. Такие перемены могут стать причиной снижения метаболизма жировых соединений в мышечной ткани и накопление их в жировых клетках.

Связь с тестостероном

Уровень тестостерона в большей степени определяет содержание жиров у сильного пола в абдоминальной области. Человек, принадлежащий к средней возрастной категории, с низким показателем гормона обладает большим количеством жировой ткани в области талии, чем люди с нормальным уровнем или высоким. Такой тип отложения жировых клеток во много раз повышает риск возникновения и развития заболеваний сердца.

На протяжении длительного времени считалось, что показатель гормона тестостерона обязательно приводят к образованию сердечных заболеваний. Такое заключение было сделано врачами в связи с тем, что у женщин возникновение подобных болезней наблюдается меньше. Но исследования показали, что и низкий уровень тестостерона провоцирует отложению жира в абдоминальной области и повышают риск образования инсулиновой резистентности.

Некоторые ученые утверждают, что даже нормальный показатель тестостерона может оказывать негативное влияние. Количество рецепторов гормонов большое в абдоминальной области, поэтому повышение уровня тестостерона спровоцирует ускоренный обмен жиров в этой зоне.

Гормоны сжигания жира

Надпочечные гормоны являются самыми важными оптимизаторами липолиза, то есть процесса расщепления жиров под действием липазы на жирные кислоты. Эти гормоны стимулируют сжигание жиров, связанного с бета-рецепторами.

Другие жиросжигающие гормоны, обладающие цАМФ или циклический аденозинмонофосфат, это гормон роста, о котором упоминалось выше, гормон щитовидной железы, глюкагон, напрямую связанный с уровнем голода, гормон паращитовидной железы.

Перечисленные вещества являются стимуляторами процесса расщепления жировых клеток или липолиза путем активации циклического АМФ, но их действие не такое сильное, как у надпочечных гормонов.

Еще одним важным гормоном является гонадотропин. Хорионический гормон выделяется плацентой во время протекания беременности. Также он действует на яички, заставляя вырабатывать тестостерон.

Основные физиологические регуляторы, которые способствуют увеличению сжигания жира, – это голод, физическая активность и упражнения и недоедание. Каждый из этих регуляторов использует оптимизирующие действие надпочечных гормонов и активацию циклического АМФ. опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

источник

Половые гормоны и жировая ткань

Успехи фундаментальных наук последнего десятилетия позволили по-иному оценивать жировую ткань, играющую важную комплексную роль в организме. Большое значение имели открытия, посвященные изучению функции адипоцитов и фибробластов жировой ткани, в которых синтезируются гормоны, пептиды и другие биологически активные вещества, оказывающие на метаболизм и сердечно-сосудистую систему ауто-, пара- и эндокринные воздействия.

Ключевой вазоактивной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин − важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом.

Характер распределения жира у женщин в основном определяется гормонами половых желез и коры надпочечников, важную роль играет конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани.

Для репродуктивной системы женщины существуют три основных периода «испытаний», которые характеризуются тремя «М»:

Также важными испытаниями являются беременность и роды. Именно в эти периоды важны оптимальное физиологическое взаимоотношение между жировой тканью и половыми гормонами.

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9-11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина − это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.

Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется, главным образом, ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает «питание» плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.

Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых гормонов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция.

Ароматаза − ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирует ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 − продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21 (рисунок 1) − из флешки.

Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань − прямая регуляция активности липопротеинлипазы − главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.

Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию ГнРГ, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.

Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях и в экспериментах на животных доказано, что от состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники зависит количество и частота употребляемой пищи у животных. Например, если у самцов крыс режим питания и масса тела стабильны, то они значительно изменяются у самок в течение овариального цикла, а после овариоэктомии возникает гиперфагия и, как следствие, масса тела увеличивается за счет ожирения в среднем на 25% за 3-5 недель. Причем введение эстрадиола в цикличном режиме кастрированным самкам крыс восстанавливает ритм и количество поглощаемой пищи, а прогестерон не оказывает влияния на характер питания.

В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.

Специфической области в головном мозге, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предложена гипотеза, что эстрадиол действует на вентромедиальную область гипоталамуса и тем самым подавляет аппетит.

Как известно, вкус доминирует при контроле количества употребляемой пищи, например, сладкий вкус стимулирует аппетит. Экспериментально установлено, что скорость поедания сахарозы выше у крыс после овариоэктомии, чем у животных с сохраненными яичниками, а введение эстрадиола кастрированным крысам уменьшает скорость приема сладкого раствора.

Данных о повышении частоты гиперфагии у женщин после менопаузы (как естественной, так и вследствие овариоэктомии) в литературе не опубликовано, а приведенные выше результаты экспериментов на животных позволяют лишь предполагать аналогичное воздействие эстрогенов на аппетит человека.

Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла.

Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы − фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество употребляемой пищи и жиров в ней.

Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с количеством абдоминального жира.

После менопаузы скорость метаболизма «в покое» замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T. Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма «в покое» у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5 % в каждое десятилетие жизни) в группе старшего возраста. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма «в покое» после менопаузы соответствует накоплению энергии 60 000-80 000 кДж за год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3-4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма «в покое» снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается количество мышечной ткани. В частности, с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.

У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, эстрогенов, дегидроэпиандростерона, а также гормона роста, что способствует изменениям телосложения и прибавке массы тела. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе отмечается примерно у 60% женщин. По данным Исследования Здоровых Женщин (Healthy Women s Study), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20 % женщин − на 4,5 кг и более), а через восемь лет − на 5,5 кг.

Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы − происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери− и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9 % больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, которые создают медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.

С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, кодирующих ароматазы, было больше в ягодичной области, чем в абдоминальной независимо от пре− или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов тела. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоиды, ИЛ-6 и факторы роста (слайд).

По-видимому, активацию ароматазы в жировой ткани в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того, это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ ( =94 см у мужчин и >=80 см у женщин

В сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:

− повышенные уровни триглицеридов: >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

− гипергликемия натощак: >=5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

− установленный ранее сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

Абдоминальное (висцеральное) ожирение − основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рисунок 2).

Рисунок 2. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска.

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рисунок 3).

Рисунок 3. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома.

Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин − антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:

− снижает поступление жирных кислот в печень;

− способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП;

− в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину;

− тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию.

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром (ММС), который развивается на фоне возрастного снижения и выключения функции яичников. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдрома, однако, важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5-10 кг) за короткий период времени (6-12 месяцев) в период постменопаузы.

Терапевтически подходы

Существует два основных метода терапии ожирения:

I − немедикаментозный и II − медикаментозный.

I Немедикаментозный подход к лечению ожирения

Для эффективного лечения метаболического синдрома и ожирения необходимо:

− формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;

− постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.

Пациентка должна усвоить следующее:

− избыточная масса тела и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания;

− масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды. Ее избыток не является следствием отсутствия воли;

− даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния;

− ненаучный подход мешает лечебному процессу;

− важно постепенное и стойкое снижение массы тела (около 8-10% в год) и формирование условий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо− и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.

Существует также оперативное лечение.

II Патогенетической медикаментозной терапией МС является:

− селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина − сибутрамин (Меридиа),

− препарат периферического воздействия − орлистат (Ксеникал).

Эффективность терапии сибутрамином (Меридиа)

При метаболическом синдроме эффективным средством является сибутрамин (меридиа). Механизм действия сибутрамина заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего являются более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез. Этот эффект обусловлен стимуляцией β3-адренорецепторов жировой ткани, ответственных за липолиз. Таким образом, меридиа способствует восстановлению баланса энергии, уменьшая потребление пищи и увеличивая расход энергии.

Начальная доза меридиа составляет 10 мг/сут − одна капсула 1 раз в сутки в первой половине дня независимо от приема пищи. Меридиа в дозе 15 мг/сут применяется в том случае, если в течение первого месяца лечения снижение веса составило менее 2 кг и у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Опыт применения сибутрамина у молодых женщин с метаболическим синдромом и в постменопаузе в клинике гинекологической эндокринологии ФГУ «Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий» представлен на рисунках (Чернуха Г.Е., Шестакова И.Г. − рисунок 4, 5, 6, 7).

Следует отметить, что наряду со снижением массы тела и нормализацией липидного спектра крови наблюдалось восстановление регулярных менструальных циклов у подавляющего большинства женщин (93,8%), овуляция отмечена у 36,7%.

В ходе исследования отмечена хорошая переносимость препарата. Значительных изменений систолического и диастолического АД, а также частоты пульса на фоне приема меридиа в дозах 10 и 15 мг нами не отмечено. Побочные эффекты (сухость во рту, запоры, тошнота), выявленные у 4% больных в течение первых 4 недель лечения, расценивались пациентками как умеренно выраженные и ни в одном случае не потребовали отмены препарата.

Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности препарата меридиа для лечения ожирения у женщин с МС. Применение сибутрамина в дозах 10 или 15 мг в течение 3 месяцев способствовало клинически значимой потере массы тела (в среднем на 9,1±2,4 кг), уменьшению ИМТ и количества абдоминального жира у 90 % больных. В ходе исследования установлено, что снижение массы тела у женщин с МС на фоне терапии меридиа сопровождалось значительным улучшением липидного спектра крови, что является важным преимуществом препарата для данной группы больных, поскольку дислипидемия во многом определяет риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе.

Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождаются тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также больным невротической булимией показаны антидепрессанты − селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение трех месяцев, флувоксамин − в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение трех месяцев. Данные препараты не рекомендованы FDA для лечения ожирения. Не доказан их эффект в отношении длительного удержания массы тела. Поэтому указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии (Вознесенская Т.Г.).

Таким образом, между половыми гормонами и жировой тканью существуют сложные взаимоотношения с определенными особенностями в различные возрастные периоды женщины − от пубертата до постменопаузы. Нередко довольно трудно определить, что первично, а что вторично − гормональный дисбаланс или дефицит/избыток жировой ткани. Во всяком случае, активное лечение, направленное на снижение избыточной массы тела, может способствовать нормализации функции яичников, синтеза половых гормонов и восстановлению фертильности. Для пациенток пери− и постменопаузального возраста снижение избыточной массы тела является важнейшим фактором в терапии метаболического синдрома, а следовательно снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии и улучшения качества жизни.

Традиционно пациенты с ожирением и избыточной массой тела направлялись на лечение к эндокринологу. Гинекологи, как правило, не считали лечение, направленное на коррекцию веса, своей профессиональной задачей. Однако такой подход не может обеспечить результативность лечения по ряду причин: высокой загруженности эндокринологов, нежеланием пациенток обращаться к незнакомому специалисту. За исключением серьёзных эндокринопатий, ожирение чаще всего является алиментарно− конституциональным, то есть связанным с образом жизни и пищевым поведением пациентки. Принятым мировым стандартом является ведение этого вопроса врачом первого контакта. Для успешного лечения необходимо, чтобы именно тот врач, который лечит основное заболевание, помогал пациентке скорректировать массу тела и перейти на здоровый образ жизни.

Современного специалиста характеризует ясное понимание связи массы тела и гормонального статуса женщины. Врачу гинекологу в своей повседневной практике необходимо:

  • Своевременно диагностировать патологию массы тела и степень её влияния на функцию женской репродуктивной системы
  • Знать и применять на практике современные подходы к коррекции массы тела и мотивации пациенток к здоровому образу жизни.
  • Выбирать терапию с позиции эффективности, безопасности и улучшения качества жизни пациенток.

источник